Leta 1862 je I.M. Sečenov je odkril pojav inhibicije v centralnem živčnem sistemu. V poskusu na žabi je opazil pojav inhibicije hrbteničnih refleksov, ki se je izrazil v povečanju časa fleksijskega refleksa zadnje tačke, ko je bil vidni talamus možganov dražen s kristalom kuhinjske soli. Kasneje je bilo ugotovljeno, da je ta vrsta inhibicije povezana z vzbujanjem Renshawovih celic hrbtenjače v stiku z motoričnimi nevroni. Mediator gama-aminomaslena kislina (GABA), ki se sprošča v sinaptičnih stikih teh celic, povzroči hiperpolarizacijo motoričnih nevronov, zmanjšanje njihove razdražljivosti in težave pri izvajanju vzbujanja.
Odstranitev kristala kuhinjske soli je privedla do ponovne vzpostavitve začetnega časa refleksa.
Oprema: pribor za disekcijo, očesne škarje in skalpel, stojalo s kavljem, kristali natrijevega klorida, vata, Ringerjeva raztopina, štoparica, 0,5% raztopina žveplove kisline, voda, 2 medicinski kozarci, eter. Delo poteka na žabi.
Vsebina dela. Razkrijte možgane anestezirane žabe. Če želite to narediti, ga ovijte s povojem in ga vzemite v levo roko, tako da kazalec drži glavo. Naredite prečni rez na koži za nosnimi odprtinami. Od robov prečnega prereza naredite stranske reze vzdolž lobanje na obeh straneh. Nastali trapezasti zavihek kože upognite navzdol.
Naredite prerez lobanje tudi za nosnicama. Previdno odprite lobanjo, da ne poškodujete možganov (slika 7A).
riž. 7. Zaviranje po Sechenovu.
A – odprtina žabje lobanje.
B – žabji možgani:
1 – možganske poloble:
2 – vidni griči;
3 – srednji možgani;
4 – mali možgani;
5 – medula oblongata;
Po odprtju lobanje preglejte možgane in jih prerežite vzdolž zadnjega roba možganskih hemisfer (odsek Sechenov), pri čemer pustite vidne gomolje nedotaknjene (slika 7B).
Žabo obesite na stojalo in po 5-7 minutah določite povprečni refleksni čas po Türku, tako da prste zadnje tace potopite v 0,5% raztopino žveplove kisline.
Nežno posušite površino možganskega reza z majhnimi bombažnimi kroglicami ali filtrirnim papirjem. To je treba storiti previdno, saj se sol, ko je površina možganov mokra, raztopi in steče na sosednja področja možganov in okoliška tkiva. Posledično se lahko pojavi splošna motorična aktivnost zdravila. Na rez vidnih gomoljev položite kristal namizne soli.
1-2 minuti po nanosu kristala kuhinjske soli večkrat določite refleksni čas, rezultate zapišite v zvezek.
Ko zabeležite znatno podaljšanje časa refleksa, odstranite kristal namizne soli s površine možganov in njegove ostanke sperite s fiziološko raztopino. Hkrati držite glavo žabe navzdol. Spet večkrat merite refleks. Upoštevajte postopno vračanje časa refleksa na prvotno vrednost.
Sestava protokola.
Pojav centralne inhibicije je odkril I. M. Sechenov leta 1862. Odkril je, da če kristal kuhinjske soli nanesemo na prečni prerez vidnih tuberkulov žabe ali uporabimo šibek električni tok, potem čas Turka refleks se močno podaljša (turkov refleks je fleksija šape, ko jo potopimo v kislino). Kmalu so bila odkrita nova dejstva, ki so dokazovala pojave inhibicije v centralnem živčnem sistemu. Goltz je pokazal, da je Türkov refleks inhibiran, ko je druga šapa stisnjena s pinceto; Sherrington je dokazal prisotnost inhibicije refleksne kontrakcije ekstenzorja med refleksom fleksije. Dokazano je, da je intenzivnost inhibicije refleksa odvisna od razmerja moči vznemirljivih in zaviralnih dražljajev.
V centralnem živčnem sistemu obstaja več načinov inhibicije, ki imajo različne narave in različne lokalizacije. vendar načeloma temelji na enem mehanizmu - povečanju razlike med kritično stopnjo depolarizacije in vrednostjo membranskega potenciala nevronov.
1. Postsinaptična inhibicija. Inhibitorni nevroni . Zdaj je ugotovljeno, da v centralnem živčnem sistemu poleg ekscitatornih nevronov obstajajo tudi posebni inhibitorni nevroni. Primer je t.i Renshawova celica v hrbtenjači. Renshaw je odkril, da aksoni motoričnih nevronov, preden zapustijo hrbtenjačo, oddajo enega ali več kolateral, ki se končajo na posebnih celicah, katerih aksoni tvorijo inhibitorne sinapse na motoričnih nevronih določenega segmenta. Zaradi tega se vzbujanje, ki nastane v motoričnem nevronu, širi po neposredni poti na periferijo do skeletne mišice, vzdolž kolaterale pa aktivira inhibitorno celico, ki zavira nadaljnje vzbujanje motoričnega nevrona. To je mehanizem, ki samodejno ščiti živčne celice pred prekomerno stimulacijo. Inhibicija, ki se izvaja s sodelovanjem Renshawovih celic, se imenuje ponavljajoča se postsinaptična inhibicija. Zaviralni prenašalec v Renshawovi celici je glicin.
Živčni impulzi, ki nastanejo pri vzbujanju inhibitornih nevronov, se ne razlikujejo od akcijskih potencialov navadnih ekscitatornih nevronov. Vendar pa se v živčnih končičih inhibitornih nevronov pod vplivom tega impulza sprosti transmiter, ki ne depolarizira, ampak, nasprotno, hiperpolarizira postsinaptično membrano. Ta hiperpolarizacija se zabeleži v obliki inhibitornega postsinaptičnega potenciala (IPSP), elektropozitivnega vala. IPSP oslabi ekscitatorni potencial in s tem prepreči doseganje kritične stopnje depolarizacije membrane, ki je potrebna za pojav širjenja ekscitacije. Postsinaptično inhibicijo lahko odpravi strihnin, ki blokira inhibitorne sinapse.
2.Posttetanična inhibicija. Posebna vrsta inhibicije je tista, ki nastane, če po koncu vzbujanja pride v celici do močne hiperpolarizacije membrane. Ekscitatorni postsinaptični potencial pod temi pogoji je nezadosten za kritično depolarizacijo membrane in nastanek širjenja ekscitacije. Razlog za to inhibicijo je, da so potenciali v sledovih sposobni sešteti in po seriji pogostih impulzov pride do seštevka pozitivnega potenciala v sledovih.
3.Pesimalna inhibicija. Zaviranje aktivnosti živčne celice se lahko izvede brez sodelovanja posebnih inhibitornih struktur. V tem primeru se pojavi v ekscitatornih sinapsah kot posledica močne depolarizacije postsinaptične membrane pod vplivom prepogosti impulzov (kot pesimum v nevromuskularnem pripravku). Vmesni nevroni hrbtenjače in nevroni retikularne formacije so še posebej nagnjeni k pesimalni inhibiciji. Pri vztrajni depolarizaciji pride do stanja, podobnega Verigovi katodni depresiji.
4.Presinaptična inhibicija. V centralnem živčnem sistemu so ga odkrili razmeroma nedavno, zato je bil manj raziskan. Presinaptična inhibicija je lokalizirana v presinaptičnih terminalih pred sinaptično ploščo. V presinaptičnih terminalih so končiči aksonov drugih živčnih celic, ki tu tvorijo akso-aksonske sinapse. Njihovi mediatorji depolarizirajo terminalno membrano in vodijo v stanje, podobno Verigovi katodni depresiji. To povzroči delno ali popolno blokado prevajanja vznemirljivih impulzov vzdolž živčnih vlaken, ki gredo do živčnih končičev. Presinaptična inhibicija je običajno dolgotrajna.
I. M. Sechenov (1862) je odkril inhibicijo v centralnem živčnem sistemu. Pokazal je, da ko je območje vidnih komor žabe razdraženo, so motorični spinalni refleksi zavrti, saj se njihovo latentno obdobje zelo poveča. Fenomen centralne inhibicije so potrdili učenci I. M. Sechenova in pri živalih s telesno konstanto (L. N. Simonov, 1866). Možgani ne le zavirajo hrbtenične reflekse, ampak jih pod določenimi pogoji krepijo (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
Pomen odkritja centralne inhibicije za nadaljnji razvoj fiziologije
I. M. Sechenov je prvi dokazal vpliv retikularne tvorbe možganskega debla na hrbtenjačo. Odkritje I. M. Sechenov je bilo izhodišče za delo šole I. P. Pavlova o preučevanju vzorcev razmerja med vzbujanjem in inhibicijo v možganih in delo šole N. E. Vvedenskega o preučevanju narave inhibicije in enotnosti vzbujanja in zaviranja.
Pri vseh vrstah centralne inhibicije, ki jih povzročajo impulzi, ki prihajajo vzdolž aferentnih vlaken in jih izvajajo eferentni impulzi vzdolž piramidnih poti, so vključeni interkalarni. Razlikujemo med primarno inhibicijo, ki jo povzroči aktivacija inhibitornih sinaps in se pojavi brez predhodne ekscitacije, ter sekundarno inhibicijo, ki je posledica predhodne ekscitacije.
Primarna inhibicija vključuje postsinaptično, vključno s ponavljajočo se inhibicijo motoričnih nevronov s strani Renshawovih celic, in presinaptično. Sekundarna inhibicija vključuje induktivno inhibicijo po vzbujanju med recipročno inervacijo in pesimalno inhibicijo N. E. Vvedenskega, ki je običajno ne najdemo v centralnem živčnem sistemu.
1. Postsinaptična inhibicija, pri kateri nastanejo inhibitorni postsinaptični potenciali (IPSP) v inhibitornih sinapsah tipa 2. V hrbtenjači se IPSP pojavijo v motoričnih nevronih in Renshawovih nevronih pod določenimi pogoji dotoka aferentnih impulzov, v možganih pa v košatih in drugih inhibitornih nevronih. V hrbtenjači je latentna doba IPSP 0,3 ms, dosežejo maksimum pri 0,8 ms in trajajo približno 2,5 ms. V možganskih nevronih trajajo veliko dlje, 100-200 ms. Frekvenca praznjenja TPSP do 1000 impulzov/s. Prav tako so povzeti v prostoru in času, tako kot EPSP IPSP je skoraj zrcalna slika EPSP (IPSP deluje proti EPSP in preprečuje posledično depolarizacijo, saj med IPSP pride do hiperpolarizacije postsinaptične membrane. Pri stimulaciji aferentnega živca, ki povzroča inhibicijo in pojav IPSP, potem je slednji potlačen med prevajanjem impulzov EPSP, postanejo redkejši ali izginejo. Rezultat inhibicije je odvisen od razmerja amplitud EPSP in IPSP vključenih ekscitatornih in inhibitornih sinaps.
Pri sesalcih hiperpolarizacija postsinaptične membrane med IPSP presega potencial mirovanja za 5-10 mV, pri dvoživkah pa za 10-20 mV. Hiperpolarizacijo membrane povzroči inhibitorni transmiter, ki poveča njeno električno prevodnost za skoraj 10-krat. Med zaviranjem ioni Na ne prehajajo skozi membrano, ne sodelujejo pri pojavu IPSP, kar je posledica močnega povečanja prepustnosti membrane v posebnih inhibitornih conah za ione Cl in K inhibitorni mediator, se v inhibitornih območjih membrane oblikujejo drobne pore, ki prepuščajo prehod le majhnim hidratiziranim ionom Cl in ne prepuščajo prehoda velikih ionov. Ioni Cl se po elektrokemičnem gradientu premikajo v celico, njihova koncentracija v celici se poveča (»klorova črpalka«), kar povzroči hiperpolarizacijo. Sproščanje ionov K navzven po elektrokemičnem gradientu je manj pomembno za nastanek hiperpolarizacije, saj lahko doseže povečanje le največ polovične prepustnosti za ione Cl. Povečanje koncentracije Cl v celici, ki povzroči hiperpolarizacijo, lahko, ko doseže kritično raven, povzroči obratno gibanje teh ionov, kar bo povzročilo depolarizacijo.
Acetilholin, ki se sprošča v inhibitornih sinapsah, ko impulzi prispejo vzdolž vagusnih živcev, zavira delovanje srca vretenčarjev. Impulzi, ki prihajajo vzdolž vagusnih živcev, so hiperpolarizirani. Inhibicija srčnih kontrakcij je posledica močnega povečanja prepustnosti miokardne membrane za ione K. V venskem sinusu žabe acetilholin povzroči tudi povečanje prepustnosti membrane za ione K, spremeni pa se prepustnost za ione Cl. rahlo. Povečanje prepustnosti membrane za ione K pojasnjuje povečanje njene električne prevodnosti. Acetilholin je inhibitorni prenašalec v mnogih sinapsah.
Norepinefrin je inhibitorni prenašalec za številne gladke mišice in nevrone simpatičnih ganglijev. Draženje živčnih pletežov v steni prebavnega kanala povzroča hiperpolarizirajoče IPSP in zavira spontane kontrakcije gladkih mišic.
Inhibicijo sinaps povzroča γ-aminomaslena kislina, ki nastane iz glutaminske kisline v možganih in je po svoji kemični sestavi blizu posebnemu inhibitornemu mediatorju, ki povzroča hiperpolarizacijo postsinaptičnih membran. γ-aminomaslena kislina zavira prevajanje živčnih impulzov in neposredno deluje na nevrone, ne da bi povzročila hiperpolarizacijo. Vendar se njegov mehanizem delovanja razlikuje od mehanizma delovanja acetilholina. Ta kislina se sintetizira s sodelovanjem vitamina B6.
Pri rakih živčni inhibitorni impulzi in γ-aminomaslena kislina povečajo prepustnost postsinaptične membrane za ione Cl. Njihov akson je tisočkrat manj občutljiv na to kislino kot telesa nevronov in baze dendritov, kjer se nahajajo inhibitorne sinapse.
V centralnem živčnem sistemu in prebavnem kanalu so našli tudi beljakovinsko snov P (polipeptid), ki je lahko mediator. Ima pomirjujoč učinek.
2. Presinaptična inhibicija, ki nastane v najtanjših vejah (terminalih) aferentnih živčnih vlaken pred njihovim prehodom v živčne končiče.
Na teh terminalih se končajo vlakna inhibitornih nevronov, ki tvorijo inhibitorne sinapse.
Presinaptična inhibicija vključuje vsaj dva inhibitorna internevrona, zato je daljša in učinkovitejša od postsinaptične inhibicije.
S presinaptično inhibicijo se prepustnost postsinaptične membrane ne spremeni, zato se ne spremeni razdražljivost motoričnih nevronov. Zmanjšanje EPSP in zaviranje refleksnih izpustov v motoričnih nevronih je odvisno od zmanjšanja impulzov vzbujanja, ki jih dosežejo preko aferentnih vlaken iz mišičnih receptorjev. Do tega pride kot posledica primarne aferentne depolarizacije (PAD) aferentnih terminalov, na katerih se končujejo sinapse inhibitornih internevronov, v nasprotju z Renshawovimi nevroni, katerih sinapse se končujejo na telesu motoričnega nevrona. PAD nastane zaradi dolgotrajnega delovanja transmiterja, ki je drugačen od mediatorja postsinaptične inhibicije. Transmiter, ki nastane na sinapsah inhibitornih nevronov, depolarizira membrano aksona in povzroči stanje, podobno Verigovi katoliški depresiji. Depolarizacija aferentnih terminalov zavre sproščanje transmiterja, ki povzroča EPSP v ekscitatornih sinapsah motoričnih nevronov. Depolarizacija presinaptičnih vlaken zavira prenos impulzov iz njih na motorične nevrone. Presinaptična inhibicija je zelo razširjena v centralnem živčnem sistemu sesalcev; na primer v možganski skorji prevladuje nad postsinaptično inhibicijo v večini ekscitatornih nevronov primarnih aferentnih vlaken. Presinaptična inhibicija deluje kot negativna povratna informacija, ki deluje na dotok senzoričnih aferentnih impulzov v centralni živčni sistem.
3. Pesimalna inhibicija N. E. Vvedenskega, ki se pojavlja v internevronih in v retikularni formaciji.
Verjetno je zmanjšanje amplitude EPSP s prepogosto ritmično stimulacijo (pesimalna frekvenca) posledica zmanjšanja amplitude biopotencialov, ki vstopajo v presinaptične konce, saj že relativno zelo majhna presinaptična depolarizacija močno zmanjša sproščanje prenašalca v ekscitatornih sinapsah. , in posledično amplitudo EPSP.
4. Inhibicija po ekscitaciji, ki se pojavi z močno hiperpolarizacijo v sledovih nevronske membrane.
478. Pojav sprememb v številu živčnih impulzov v eferentnih vlaknih refleksnega loka v primerjavi z aferentnimi je posledica transformacije ritma v živčnem središču.
479. Preoblikovanje ritma vzbujanja razumemo kot povečanje ali zmanjšanje števila impulzov.
480. Z naraščajočo močjo stimulacije se čas refleksne reakcije zmanjšuje.
481. Pri utrujenosti se čas refleksa poveča.
482. Osnova naknadnega učinka refleksa je kroženje impulzov v živčni pasti.
483. Difuzno obsevanje vzbujanja se nanaša na naključno širjenje vzbujanja po celotnem centralnem živčnem sistemu.
484. Naraščajoča transformacija ritma vzbujanja v živčnem sistemu je določena s procesi disperzije in množenja vzbujanja.
485. Vloga sinaps CNS je, da prenašajo vzbujanje od nevrona do nevrona.
486. V refleksnem loku se vzbujanje širi po centralni poti z najmanjšo hitrostjo.
487. Refleksni čas je čas od začetka dražljaja do pojava odziva.
488. Okluzija temelji na konvergenčnih procesih.
489. Čas refleksa je odvisen predvsem od moči dražljaja in funkcionalnega stanja centralnega živčnega sistema.
490. Vzbujanje v živčnem središču se širi od aferentnega nevrona preko intermediarnega do eferentnega.
491. Vloga povratne aferentacijske povezave je zagotoviti oceno rezultata refleksa.
492. Živčna celica opravlja vse funkcije razen inaktivacije prenašalca.
493. Glavna funkcija dendritov je prenos informacij v telo nevrona.
494. Akcijski potencial v nevronu nastane v začetnem segmentu aksona.
495. Vzbujanje v centralnem živčnem sistemu se izvaja predvsem s sodelovanjem kemičnih sinaps.
496. Integrativno delovanje nevrona sestavlja vsota vseh postsinaptičnih potencialov.
497. Med lokalno depolarizacijo se pojavi ekscitatorni postsinaptični potencial.
498. Ekscitatorni postsinaptični potencial se razvije kot posledica odpiranja kanalov za natrijeve ione na postsinaptični membrani.
499. Ekscitatorni postsinaptični potencial je lokalni depolarizacijski proces, ki se razvije na postsinaptični membrani.
500. Tisti nevroni, pri katerih hiperpolarizacija v sledu traja 50 ms, ustvarjajo impulze na višji frekvenci.
501. Kompleks struktur, potrebnih za izvedbo refleksne reakcije, se imenuje refleksni lok.
502. Pri dolgotrajnem draženju kože žabje šape se refleksni umik tace ustavi zaradi razvoja utrujenosti v živčnem središču refleksa.
503. Zaradi obsevanja pride do povečanja števila vzbujenih nevronov v centralnem živčnem sistemu s povečanim draženjem.
504. Vzbujanje iz enega aferentnega nevrona se zaradi pojava obsevanja prenaša na številne motorične nevrone.
505. En motorični nevron lahko zaradi konvergence sprejema impulze iz več aferentnih nevronov.
506. Povečanje refleksne reakcije ne more nastati kot posledica okluzije.
507. Posttetanična potenciacija je sestavljena iz krepitve refleksnega odziva na stimulacijo, ki je bila pred ritmično stimulacijo živčnega centra.
508. Prostorsko seštevanje impulzov zagotavlja konvergenca vzbujanja.
509. Za nevrone prevladujočega fokusa ni značilna nizka labilnost.
510. Živčni centri nimajo lastnosti dvostranskega prevajanja vzbujanja.
511. Načelo skupne končne poti v koordinacijskih dejavnostih centralnega živčnega sistema velja za katerega koli od njegovih oddelkov.
512. Receptorska povezava refleksnega loka opravlja funkcije zaznavanja energije dražljaja in pretvorbe v živčni impulz.
513. Aferentni živec refleksnega loka izvaja centripetalno prevodnost vzbujanja od receptorjev do živčnega središča.
514. Živčni center analizira in sintetizira prejete informacije.
515. Inhibitorni nevronski prenašalec praviloma na postsinaptični membrani ne povzroča hiperpolarizacije.
516. Čas refleksa v poskusu Sechenova se poveča.
517. V poskusu Sechenova je med vidnim talamusom in zgornjimi deli narejen možganski rez.
518. Z razvojem pesimalne inhibicije je nevronska membrana v stanju stabilne dolgotrajne depolarizacije.
519. Pojav, pri katerem vzbujanje ene mišice spremlja inhibicija središča mišice antagonistke, se imenuje recipročna inhibicija.
520. Inhibicijo je odkril Sechenov med draženjem vidnih gričkov.
521. Specifični inhibitorni nevroni vključujejo Purkinjejeve in Renshawove celice.
522. Pomen recipročne inhibicije je zagotoviti koordinacijo dela antagonističnih centrov.
523. Pojavnost EPSP določajo natrijevi ioni.
524. Pojav pesimalne inhibicije je verjeten s povečanjem frekvence impulzov.
525. Presinaptična inhibicija se razvije na akso-aksonskih sinapsah.
526. Mehanizem presinaptične inhibicije je povezan z dolgotrajno depolarizacijo.
527. Z vidika binarne kemijske teorije nastane proces inhibicije kot posledica delovanja posebnih sinaps, ki uporabljajo inhibitorne mediatorje.
528. Inhibicija je proces, ki prepreči nastanek ali oslabi že nastalo vzbujanje.
529. Fenomen centralne inhibicije je odkril I.M. Sechenov.
530. Pri delu živčnih centrov je inhibicija potrebna za zaščito, regulacijo in koordinacijo funkcij.
531. Difuzno sevanje se lahko prekine z zaviranjem.
532. Razvoj inhibicije v poskusu Sechenova na žabi se ocenjuje po spremembi časa spinalnega refleksa.
533. Zaradi recipročne inhibicije je možna kontrakcija mišic upogibalk ob hkratnem sproščanju mišic iztegovalk.
534. Zaviranje nevronov z lastnimi impulzi, ki pridejo vzdolž aksonskih kolateral do inhibitornih celic, se imenuje ponavljajoče.
535. S pomočjo Renshaw inhibitornih interkalarnih celic se izvaja ponavljajoča se inhibicija.
536. Zaviranje motoričnih nevronov mišic antagonistov med upogibom in iztegom udov imenujemo recipročno.
537. Pri upogibu uda pride do inhibicije zaviralnih internevronov središča mišic iztegovalk.
538. Zaviralni učinek sinapse, ki se nahaja v bližini aksonskega grička, je močnejši od drugih delov nevrona.
539. Razvoj nevronske inhibicije spodbuja hiperpolarizacija membrane aksonskega hribčka.
540. V skladu s svojim mehanizmom je postsinaptična inhibicija lahko tako de- kot hiperpolarizirana.
541. Po svojem mehanizmu je lahko presinaptična inhibicija le depolarizirana.
542. Po prerezu pod podolgovato medullo se mišični tonus znatno zmanjša.
543. Kontraktilni tonus bo izginil, ko bodo prerezane dorzalne korenine hrbtenjače.
544. Pri rezanju med rdečo medulo in Deitersovim jedrom bo mišični tonus ekstenzorjev postal višji od tonusa fleksorjev.
545. Ko so sprednje korenine hrbtenjače prerezane, bo mišični tonus izginil.
546. Vpliv rdečega jedra na Deitersovo jedro je zaviralni.
547. Črna substanca deluje zaviralno na rdeče jedro.
548. Intrafuzalna mišična vlakna inervirajo gama motorični nevroni.
549. Ekstrafuzalna mišična vlakna inervirajo alfa motorični nevroni.
550. Intrafuzalna mišična vlakna opravljajo funkcijo zagotavljanja občutljivosti "mišičnega vretena" na raztezanje.
551. Ekstrafuzalna mišična vlakna opravljajo funkcijo mišične kontrakcije.
552. Celična telesa alfa motoričnih nevronov se nahajajo v sprednjih rogovih hrbtenjače.
553. Celična telesa gama motoričnih nevronov se nahajajo v sprednjih rogovih hrbtenjače.
554. Ekscitatorni impulzi do Deitersovega jedra prihajajo predvsem iz receptorjev vestibularnega analizatorja.
555. Golgijev aparat se nahaja v mišičnih tetivah.
556. Senzorični končiči primarnih aferentov mišičnega vretena se nahajajo v jedrski burzi intrafuealnih vlaken.
557. Hitro (fazno) gibanje zagotavljajo bela mišična vlakna.
558. Počasno tonično gibanje zagotavljajo rdeča mišična vlakna.
559. Intrafuzalna mišična vlakna sodelujejo pri sprejemanju mišičnega stanja.
560. Vzbujanje gama motoričnih nevronov bo povzročilo kontrakcijo intrafuzalnih mišičnih vlaken.
561. Vzbujanje Golgijevih receptorjev bo povzročilo sprostitev ekstrafuzalnih mišičnih vlaken.
562. Vzbujanje alfa motoričnih nevronov bo povzročilo kontrakcijo ekstrafuzalnih mišičnih vlaken.
563. Refleksi, ki nastanejo za vzdrževanje drže med gibanjem, se imenujejo statokinetični.
564. Šibek mišični tonus je opažen v poskusu pri hrbtenični živali
565. Pri bulbarni živali opazimo povečanje mišičnega tonusa ekstenzorskih mišic.
566. Pri cerebelarni insuficienci ni opaziti izgube zavesti.
567. Za živali z decerebralno togostjo ni značilno močno zmanjšanje tonusa ekstenzorskih mišic.
568. Loki rektifikacijskih refleksov se ne zaprejo v hrbtenjači.
569. Simpatični oddelek avtonomnega živčnega sistema opravlja naslednje funkcije: .aktivira možgansko aktivnost, mobilizira zaščitne in energetske vire telesa; živčna vlakna inervirajo vse organe in tkiva, vklj. in celice samega živčnega sistema.
570. Parasimpatični oddelek avtonomnega živčnega sistema opravlja naslednje funkcije: zagotavlja ohranjanje homeostaze vzbujanja ali inhibicije organov, ki jih ureja; živčna vlakna ne inervirajo skeletnih mišic, maternice, centralnega živčnega sistema in večine krvnih žil.
571. Metasimpatična delitev avtonomnega živčnega sistema opravlja naslednje funkcije: zagotavlja homeostazo in nadzor nad delom notranjih organov preko struktur, ki se nahajajo v živčnih ganglijih samih organov.
572. Po mehanizmu prenosa vzbujanja so sinapse kemične, električne in mešane.
573. Sinapse delimo na ekscitatorne in inhibitorne funkcije.
574. Delovanje centralnega živčnega sistema temelji na refleksnem procesu.
575. Nevroglija opravlja naslednje funkcije: trofično, pregradno, fagocitno, tvorbo mielina in podporo.
576. Na mestu zapiranja so refleksi mezencefalni, spinalni, bulbarni itd.
577. Prisotnost sinaps v osrednjem živčnem sistemu določa lastnosti živčnih centrov: enostransko prevajanje in upočasnitev prevajanja.
578. Posledični učinek je predvsem posledica seštevka depolarizacije sledi, kroženja vzbujanja vzdolž zaprtih živčnih mrež in visoke razdražljivosti aksonskega hribčka.
579. Naknadni učinek se kaže v tem, da se vzbujanje nadaljuje po prenehanju draženja
580. Čas kitnih refleksov je 0,01 -0,02 ms.
581. Pojav sumacije vzbujanja v živčnih centrih je prvi opisal I.M. Sechenov.
582. Zaporedno seštevanje opazimo, ko je na isti receptor uporabljenih več impulzov pod pragom, ki si sledijo v kratkih časovnih intervalih.
583. Receptivno polje je skupek receptorjev, katerih draženje povzroči isti refleks.
584. Do prostorske sumacije pride zaradi vzbujanja več sinaps na motoričnem nevronu in seštevanja njihovih EPSP.
585. Morfološki substrat ekscitacijskega obsevanja je razvejanost več dihotomnih procesov in prisotnost velikega števila internevronov.
586. Osnovni principi širjenja vzbujanja v centralnem živčnem sistemu: obsevanje, animacija, divergenca in konvergenca vzbujanja.
587. Obsevanje vzbujanja v živčnih centrih je odvisno od jakosti dražljaja in od funkcionalnega stanja živčnih centrov.
588. Pojav pospeševanja opazimo, ko se sosednji nevronski bazeni prekrivajo s periferno mejo.
589. Vrste centralne inhibicije: presinaptična, pesimalna, posttetanična (po ekscitaciji) in postsinaptična.
590. Zaviralni postsinaptični potencial nastane zaradi povečanja prepustnosti postsinaptične membrane za ione K in Cl.
591. Pesimalno inhibicijo povzroči močna depolarizacija postsinaptične membrane in zmanjšanje njene prepustnosti za Na ione.
592. Inhibicija, ki sledi vzbujanju (posttetanično), je posledica močne depolarizacije membrane v sledovih.
593. Načela usklajevanja dejavnosti DDV: vzajemnost, povratna informacija, skupna končna pot, dominantnost.
594. Verižni refleksi se imenujejo, ko eno refleksno dejanje povzroči nastanek drugega.
595. Vzajemnost zagotavljajo naslednji mehanizmi: sekvenčna in simultana indukcija, prisotnost inhibitornih sinaps, ki jih tvorijo aksoni živčnih celic na antagonističnih nevronih, postsinaptična inhibicija.
596. Za prevladujoč fokus so značilne naslednje značilnosti: povečana razdražljivost, sposobnost seštevanja vzbujanja, sposobnost zaviranja drugih refleksov, visoka obstojnost vzbujanja.
597. S sodelovanjem sprednjih tuberkul kvadrigeminalne regije se izvajajo vizualni orientacijski refleksi.
598. Jedra vidnega talamusa funkcionalno delimo na specifična in nespecifična.
599. Talamus opravlja naslednje funkcije: obdeluje informacije, ki prihajajo iz vseh receptorjev telesa; je center občutljivosti za bolečino, v katerem se oblikuje občutek bolečine; sodeluje pri oblikovanju občutkov, nagonov in čustvenih stanj.
600. Zaporedje prenosa vzbujanja v refleksnem loku: aferentni del, centralni del, eferentni del.
601. Za kemične sinapse je za razliko od električnih značilna prisotnost sinaptične zakasnitve, prisotnost enosmerne prevodnosti in učinkovit prenos tako vzbujanja kot inhibicije.
602. Da bi dobili fenomen decerebratne rigidnosti, je treba narediti presek med srednjimi možgani in medulo oblongato.
603. Simptomi oslabljene motorične funkcije po odstranitvi malih možganov: atonija, astazija, ataksija, astenija.
604. Mediatorji, ki delujejo zaviralno: glicin, gama-aminomaslena kislina, snov R.
605. Psevdounipolarni nevroni spadajo med aferentne nevrone.
606. Med postsinaptično inhibicijo pride do hiperpolarizacije v postsinaptični membrani.
607. Prostorsko seštevanje je zagotovljeno s konvergenco sinaptičnih vplivov.
608. Bell-Magendiejev zakon dokazuje dejstvo, da se pri prerezu sprednjih korenin na eni strani motorične reakcije popolnoma izklopijo, vendar se ohrani občutljivost te strani, pri prerezu zadnjih korenin pa se občutljivost preklopi izklopljeno.
609. Znaki, značilni za statokinetične reflekse, za razliko od statičnih: večja kompleksnost, prisotnost ostrih faznih odzivov, prisotnost monosinaptičnih povezav, nižja hitrost reakcije.
610. Ko je striatum poškodovan, opazimo hiperkinezo.
611. Ko je prizadet globus pallidus, opazimo hiperkinezo.
612. Nevrosekretorno funkcijo opravlja hipotalamus.
613. Limbični sistem možganov vključuje tvorbe: cingularni girus, hipokampus, mamilarna telesa, amigdala.
614. Limbični sistem opravlja naslednje funkcije: sodeluje pri oblikovanju motivacije in čustev; sodeluje v procesih učenja in spomina.
615. Najvišji oddelek regulacije avtonomnega živčnega sistema je lokaliziran v hipotalamusu.
616. Najvišji center za regulacijo homeostaze je lokaliziran v hipotalamusu.
617. Spodnji del avtonomnega živčnega sistema je lokaliziran v hrbtenjači.
618. Centralni živčni sistem tvori hrbtenjačo in možgane.
619. En nevron ima praviloma sinaptične povezave s tisočimi drugimi nevroni.
620. Živčni sistem zagotavlja komunikacijo med telesom in zunanjim okoljem.
621. Centralni živčni sistem ima trofično funkcijo.
622. Osnova refleksnega naknadnega učinka je kroženje impulzov v zaprtih nevronskih krogih.
623. Refleksni čas je odvisen predvsem od števila sinaps v refleksnem loku.
624. Posttetanična potenciacija je sestavljena iz krepitve refleksnega odziva na stimulacijo, ki je bila pred ritmično stimulacijo živčnega centra.
625. Načelo skupne končne poti v koordinacijski dejavnosti centralnega živčnega sistema velja za kateri koli oddelek centralnega živčnega sistema.
626. Pesimalna inhibicija se pojavi, ko se poveča frekvenca impulzov.
627. Proces primarne inhibicije nastane kot posledica delovanja posebnih inhibitornih nevronov.
628. Refleksi se imenujejo sorodni, če en refleks okrepi drugega.
629. Reflekse, pri katerih se enaka dejanja izmenjujejo zaporedno, imenujemo ritmični.
630. Najvišji center za koordinacijo vseh motoričnih aktov, ki je pod nadzorom motorične skorje, se imenuje mali možgani.
631. Mali možgani sodelujejo pri regulaciji vegetativnih (nemotoričnih) aktov.
632. Pri poškodbi malih možganov se lahko pojavijo motorične motnje, kot so disekvilibrija, astenija, distonija, ataksija in dizartrija.
633. Neravnovesje zaradi lezij malih možganov je kršitev ravnotežja.
634. Astenija z lezijami malih možganov je hitra utrujenost.
635. Distonija z lezijami malih možganov je nesorazmerje mišičnega tonusa.
636. Dizartrija z lezijami malih možganov je govorna motnja.
637. Ataksija z lezijami malih možganov je kršitev obsega, hitrosti in smeri gibov.
638. Diadohokineza z lezijami malih možganov se kaže v nezmožnosti hitrega in natančnega izvajanja simetričnih gibov.
639. Mali možgani niso organ ravnotežja.
640. Pomanjkanje cerebelarnih funkcij v primeru njegovih lezij v veliki meri kompenzira možganska skorja.
641. Vizualni talamus je najvišji subkortikalni senzorični center.
642. Talamus obdeluje informacije, ki prihajajo iz vseh receptorjev, je najvišji subkortikalni center občutljivosti za bolečino, v katerem se oblikuje občutek bolečine in sodeluje pri nastajanju občutkov, nagonov in čustvenih stanj.
643. Specifična jedra talamusa, ki sprejemajo občutljive informacije. iz določenega tipa receptorja ga naslovijo na kortikalne odseke ustreznega analizatorja.
644. Ko so jedra zadnjega režnja hipotalamusa vzburjena, se razvijejo simpatični funkcionalni učinki.
645. Draženje jeder sprednjega režnja hipotalamusa povzroči zoženje lumna bronhijev in depresijo srčnega utripa.
646. Hipotalamus vsebuje centre celotnega metabolizma.
647. Limbični sistem nima funkcije usklajevanja kompleksnih motoričnih dejanj.
648. Glavno vlogo pri izvajanju motoričnih reakcij pri višjih sesalcih takoj po rojstvu igrajo subkortikalni bazalni gangliji.
649. Možganska skorja igra glavno vlogo pri učenju človeka hoditi.
650. Obvladovanje motoričnega refleksnega akta s strani človeške možganske skorje vodi do avtomatizacije motoričnega akta.
651. Centri, ki izvajajo najbolj zapletene avtomatske gibe pri človeku, so subkortikalni bazalni gangliji.
652. Motorični nevroni možganske skorje delujejo zaviralno na striatum.
653. Striatum inhibira globus pallidus.
654. Globus pallidus inhibira rdeče jedro srednjih možganov.
655. Glede na funkcionalno organizacijo delimo možgansko skorjo na senzorično, motorično in asociativno.
656. Primarne somatosenzorične cone korteksa zagotavljajo zaznavanje preprostih (elementarnih) občutkov.
657. Sekundarne somatosenzorične cone korteksa zagotavljajo nastanek občutkov, ki združujejo njihove primarne lastnosti.
658. Sekundarne somatosenzorne cone glede na primarne se nahajajo vzdolž celotne meje primarne cone.
659. Funkcionalna asimetrija možganske skorje je genetsko pogojena.
660. Enostranska poškodba možganov v predelu posteriornega centralnega gyrusa bo povzročila enostransko motnjo vseh vrst občutljivosti.
661. Dvostranska poškodba možganov v predelu posteriorne osrednje vijuge vodi do popolne izgube vseh vrst občutljivosti.
662. V območju sprednjega osrednjega gyrusa možganske skorje je motorni kortikalni center.
663. Vidni kortikalni center se nahaja v okcipitalnem režnju možganov.
664. Slušni kortikalni center se nahaja v temporalnem režnju možganske skorje.
665. Amplituda potencialov, zabeleženih na koži človeške glave med EEG, se giblje od 5-300 μV.
666. Frekvenca potencialov, posnetih s človeškega lasišča med EEG, je 0,5-30 Hz.
667. Značilnosti alfa ritma EEG - 8-13 Hz; do 50 µV.
668. Značilnosti beta ritma EEG - več kot 20-25 μV.
669. Značilnosti theta ritma EEG -4-8 Hz; 100-150 µV.
670. Značilnosti delta ritma EEG - 0,5-3,5 Hz; 200-300 µV.
671. Alfa ritem EEG ustreza stanju fizičnega in duševnega počitka.
672. Beta ritem EEG ustreza duševnemu delu in čustvenemu stresu.
673. Theta ritem EEG ustreza stanju spanja, plitke anestezije, hipoksije.
674. Delta ritem EEG ustreza stanju globokega spanca ali anestezije.
675. Vrste nevronov imajo funkcionalne značilnosti: - alfa motorični nevron je eferentni nevron sprednjih rogov hrbtenjače, katerega akson inervira ekstrafuzalna vlakna skeletnih mišic; - gama motorični nevron je eferentni nevron sprednjih rogov hrbtenjače, katerega akson inervira kontraktilne elemente intrafuzalnih vlaken; - Betzova velikanska celica je nevron motorične cone možganske skorje, katerega akson sodeluje pri tvorbi kortikospinalnih ali kortikobulbarnih poti; - Renshawova celica je inhibitorni internevron hrbtenjače, ki sodeluje pri organizaciji ponavljajoče se inhibicije.
676. Aschner-Daninijev refleks. se kaže v zmanjšanju srčnega utripa ob pritisku na zrkla; Hering-Breuer - pri zaviranju vdihavanja med raztezanjem pljuč; viscero-visceralni - pri spremembah delovanja notranjih organov med. draženje njihovih interoreceptorjev; viscerodermalno - spremembe v delovanju notranjih organov zaradi draženja določenih predelov kože.
677. Vrsta živčnega vlakna in njegove funkcionalne značilnosti: A - to so aksoni motoričnih nevronov, ki inervirajo skeletne mišice, in aferentna vlakna iz mišičnih receptorjev, ki imajo največjo prevodno hitrost - 120 m / s; B - to so preganglijska avtonomna vlakna s hitrostjo vzbujanja 3-18 m / s; C so postganglionska avtonomna vlakna in aferentna vlakna iz nekaterih receptorjev toplote, pritiska, bolečine, ki imajo najmanjšo hitrost vzbujanja (0,5 - 3 m/s).
678. Po Daleovem principu uporablja en nevron samo eno vrsto oddajnika v vseh svojih terminalih.
679. Vzdolž aksona nevrona se lahko širi le vzbujanje. Pri seštevanju EPSP in IPSP je skupni rezultat lahko pozitiven ali negativen.
680. V poskusu Sechenova se meri čas spinalnega refleksa.
681. Poskus Sechenova se izvaja na talamični žabi, ker je za pojav inhibicije potrebno postaviti kristal soli na vidne gomolje.
682. V poskusu Sechenova je zaviranje spinalnega refleksa povzročeno z draženjem vidnih tuberoz s kristalom soli.
683. Presinaptična inhibicija je zelo učinkovita pri obdelavi informacij, ki vstopajo v nevron, ker je s presinaptično inhibicijo mogoče selektivno zatreti vzbujanje na enem sinaptičnem vhodu, ne da bi to vplivalo na druge sinaptične vhode.
684. Na serotonin občutljive receptorje imenujemo serotonergični. Serotonin ima tako ekscitatorne kot zaviralne učinke.
685. Da bi dokazali vlogo inhibicije, strihnin vbrizgajo v žabo.
686. Za prikaz inhibicije žabi vbrizgajo strihnin, ker strihnin blokira inhibitorne sinapse.
687. Za prikaz vloge inhibicije žabi vbrizgamo strihnin, ker po dajanju strihnina žaba doživi difuzno obsevanje vzbujanja.
688. Nevron je lahko v stanju vzbujanja ali inhibicije.
689. Eferentna parasimpatična pot ima strukturo dveh nevronov. Centri parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema so lokalizirani v možganih.
690. Eferentna simpatična pot ima strukturo dveh nevronov.
691. Preganglijska simpatična vlakna so krajša od postganglionskih. Preganglijska simpatična živčna vlakna so tipa B, postganglijska simpatična živčna vlakna pa tipa C.
692. Preganglijska živčna vlakna simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema spadajo v tip B.
693. Srčni intramuralni eferentni nevroni so skupna končna pot za parasimpatične in metasimpatične oddelke ANS, ker prenašajo vzbujanje iz preganglijskih vagalnih vlaken in intramuralnih internevronov.
694. Metasimpatikus uravnava visceralne organe hitreje kot simpatik in parasimpatik, ker so metasimpatični refleksi lokalni periferni.
695. Metasimpatični regulacijski mehanizmi osvobodijo centralni živčni sistem odvečnih informacij, ker so metasimpatični refleksi zaprti zunaj centralnega živčnega sistema - v intramuralnih ganglijih.
696. Predmet inervacije simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema je celoten organizem. Simpatična živčna vlakna tvorijo pleksuse okoli vseh žil, ki prenašajo kri v organe in tkiva.
697. S hkratnim prenehanjem draženja simpatičnih in parasimpatičnih živčnih vlaken, ki gredo v srce, učinek simpatičnega živca traja dlje, ker je aktivnost holinesteraze višja od aktivnosti monoaminooksidaze.
698. V tkivih notranjih organov je lahko posrednik postganglijskih živčnih vlaken norepinefrin, acetilholin, histamin, ker se delovanje postganglijskih živčnih vlaken izvaja preko adrenergičnih, holinergičnih in histaminskih receptorjev.
699. Norepinefrin lahko povzroči tako zoženje kot razširitev arteriol, ker je učinek norepinefrina odvisen od vrste receptorjev (alfa in beta), s katerimi sodeluje.
700. Številne funkcije notranjih organov (na primer motor) se ohranijo po prekinitvi simpatičnih in parasimpatičnih poti, ker v stenah teh organov obstaja metasimpatični sistem, vključno z generatorskimi nevroni.
NJIH. Sechenov je zapisal: »Zaviranje refleksov med draženjem vizualnih palač ustreza vzburjenemu stanju mehanizmov, ki jih vsebujejo ... Z drugimi besedami, ti mehanizmi zadržujejo reflekse. Poti za širjenje te vrste refleksne inhibicije po hrbtenjači ležijo v sprednjih delih slednje.”
Treba je opozoriti na pomembno okoliščino poskusov I.M. Sechenov, in sicer: refleksi, ki jih uporablja I.M. Poskusi Sechenova so bili nociceptivni.
Po Sechenovu se inhibicija refleksne aktivnosti nujno pojavi po predhodnem vzbujanju nekaterih mehanizmov v vidnih komorah, na katere se nanese sol, in zato le to primarno vzbujanje vodi do končnega inhibitornega učinka v obliki prenehanja aktivnosti, izraženega v prenehanje gibanja kot odgovor na nociceptivno draženje spodnjih okončin. Po sodobnih idejah je I.M. Sechenov je preučeval inhibicijo pri žabah, ki jo povzroča draženje retikularne tvorbe možganskega debla.
NJIH. Sechenov je nasprotoval razumevanju inhibicije v osrednjem živčnem sistemu kot utrujenosti zaradi prevzdraženosti živčnih struktur. Zapisal je: »Zatiranje refleksov je produkt vzbujanja in ne prekomernega vzbujanja katerega koli živčnega mehanizma. To dokazuje dejstvo, da se učinek razvije v prvih trenutkih po uporabi stimulacije, preden se pojavijo gibi. Poleg tega iz odsekov vidnih komor draženje vedno povzroči, skupaj z inhibicijo refleksov, diastolični zastoj krvnega srca, kar pomeni, da jasno vznemiri podolgovato medullo.
Rezultati poskusov I.M. Sechenov in naše študije nekaterih efektorskih manifestacij delovanja ketamina kažejo na podobnost fizioloških mehanizmov, ki vodijo do zaviranja refleksne aktivnosti pri draženju "vidnih palač" žabe in med anestezijo s ketaminom.
Dejansko je analiza elektroencefalogramov pokazala aktivno, aktivno stanje možganov, značilno za ketamin, ki je po sodobnih konceptih povezano z vzbujenim stanjem retikularne tvorbe možganskega debla, kar ustreza vzbujanju istih struktur z sol v poskusih I.M. Sechenov.
Draženje (vzburjenje) žabjih vidnih tuberozitov po metodi I.M. Sechenov vodi do vzbujanja motoričnih nevronov ekstenzorskih mišic spodnjih okončin - in posledično povečanja amplitude monosinaptičnega refleksa - kar povzroči tonično kontrakcijo ekstenzorskih mišic s hkratno inhibicijo fleksijskih refleksov na nociceptivno stimulacijo. Med anestezijo s ketaminom so ugotovili tudi povečanje vzdražnosti spinalnih motoričnih nevronov ekstenzorskih mišic, ki se kaže v povečanju amplitude Hoffmannovega refleksa s hkratno inhibicijo refleksov na nociceptivno stimulacijo.
O lokalizaciji samega procesa inhibicije v sistemu integralnega refleksnega aparata I.M. Sechenov je zapisal: "V zvezi s celotnim problemom zakasnitve odbitih gibov ... nikakor ne moremo iskati osnove zaviranja refleksov, ki se pojavi kot posledica draženja možganov, v spremembah motoričnega aparata ... zakasnitev odbitih gibov se izvaja v osrednjih formacijah refleksnega aparata.
Rezultati naše študije vzdražnosti spinalnih motoričnih nevronov med anestezijo s ketaminom (tehnika H-refleksa) so pokazali, da je v nasprotju s pomembnim povečanjem amplitude refleksnega H-odziva velikost neposrednega (perifernega) M- odgovor se ni spremenil. To daje razloge za domnevo, da opažene spremembe H- in M-odzivov med anestezijo s ketaminom niso povezane z delovanjem ketamina neposredno na nevromuskularno sinapso, ampak so posledica sprememb v razdražljivosti centrov mišične inervacije.
Ugotovljene spremembe v centralni hemodinamiki in žilnem tonusu med anestezijo s ketaminom kažejo na ekscitacijo kardiovaskularno-motoričnih tvorb retikularne formacije podolgovate medule kot skupnega vira ekscitacijskega sistema.
Primerjava narejena efektorske manifestacije ketaminske anestezije z efektorskimi manifestacijami procesa centralno zaviranje po I.M. Sechenov vsekakor kažejo nanje identiteta, ki je po našem mnenju določena z identiteto nevrofizioloških mehanizmov.