Wybrane rozdziały z książki „Nowoczesny trening siłowy. Teoria i praktyka”. Mięśnie szkieletowe

KLASYFIKACJA WŁÓKN MIĘŚNIOWYCH.

Klasyfikacja morfologiczna

W paski krzyżowe (w paski)

Gładka (bez prążków)

Klasyfikacja ze względu na rodzaj kontroli aktywności mięśni

Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana typu szkieletowego.

Gładka tkanka mięśniowa narządy wewnętrzne.

Tkanka mięśni prążkowanych typu sercowego

KLASYFIKACJA WŁÓKN MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

MIĘŚNIE PASKI to najbardziej wyspecjalizowany aparat do wykonywania szybkich skurczów. Istnieją dwa rodzaje mięśni poprzecznie prążkowanych – szkieletowy i sercowy. Mięśnie szkieletowe składają się z włókien mięśniowych, z których każdy jest komórką wielojądrzastą powstałą w wyniku fuzji dużej liczby komórek. W zależności od właściwości skurczowych, koloru i zmęczenia włókna mięśniowe dzielą się na dwie grupy - CZERWONE i BIAŁY. Jednostką funkcjonalną włókna mięśniowego jest miofibryla. Miofibryle zajmują prawie całą cytoplazmę włókna mięśniowego, wypychając jądra na obwód.

Włókna RED MUSCLE (włókna typu 1) zawierają dużą liczbę mitochondriów o wysokiej aktywności enzymów oksydacyjnych. Siła ich skurczów jest stosunkowo niewielka, a tempo zużycia energii jest takie, że mają wystarczający metabolizm tlenowy (wykorzystują tlen). Angażują się w ruchy, które nie wymagają dużego wysiłku, takie jak utrzymanie postawy.

WŁÓKNA MIĘŚNIOWE BIAŁE (włókna typu 2) charakteryzują się dużą aktywnością enzymów glikolizy, znaczną siłą skurczu i tak wysokim tempem zużycia energii, dla którego metabolizm tlenowy nie jest już wystarczający. Dlatego jednostki motoryczne składające się z białych włókien zapewniają szybkie, ale krótkotrwałe ruchy wymagające szarpania.

KLASYFIKACJA MIĘŚNI GŁADKICH

Mięśnie gładkie dzielą się na TRZEWIOWY(JEDNOSTKOWE) I WIELOJEDNOSTKOWE. TRZEWIOWY Mięśnie gładkie znajdują się we wszystkich narządach wewnętrznych, przewodach gruczołów trawiennych, naczyniach krwionośnych i limfatycznych oraz skórze. DO WIELOPIUNITARNY obejmują mięsień rzęskowy i mięsień tęczówki. Podział mięśni gładkich na trzewne i wielojednostkowe opiera się na różnej gęstości ich unerwienia motorycznego. W MIĘŚNIACH GŁADKICH TRZEWI, zakończenia nerwów ruchowych znajdują się na niewielkiej liczbie komórek mięśni gładkich.

FUNKCJE MIĘŚNI SZKIELETOWYCH I GŁADKICH.

FUNKCJE I WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH

1. AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA. Mięśnie gładkie charakteryzują się niestabilnym potencjałem błonowym. Wahania potencjału błonowego, niezależnie od wpływów nerwowych, powodują nieregularne skurcze, które utrzymują mięsień w stanie stałego częściowego skurczu - napięcia. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich nie odzwierciedla prawdziwej wartości potencjału spoczynkowego. Kiedy potencjał błony maleje, mięsień kurczy się, gdy wzrasta, rozluźnia się.

2. AUTOMATYZACJA. Potencjały czynnościowe komórek mięśni gładkich mają charakter autorytmiczny, podobnie jak potencjały układu przewodzącego serca. Oznacza to, że dowolne komórki mięśni gładkich są zdolne do spontanicznej, automatycznej aktywności. Automatyka mięśni gładkich, tj. zdolność do automatycznej (spontanicznej) aktywności jest nieodłączna od wielu narządów wewnętrznych i naczyń.

3. REAKCJA NA NAPIĘCIE. W odpowiedzi na rozciąganie mięśnie gładkie kurczą się. Dzieje się tak, ponieważ rozciąganie zmniejsza potencjał błony komórkowej, zwiększa częstotliwość AP i ostatecznie napięcie mięśni gładkich. W organizmie człowieka ta właściwość mięśni gładkich służy jako jeden ze sposobów regulacji aktywności motorycznej narządów wewnętrznych. Na przykład, gdy żołądek jest wypełniony, jego ściana rozciąga się. Zwiększenie napięcia ściany żołądka w odpowiedzi na jej rozciąganie pomaga utrzymać objętość narządu i lepszy kontakt jego ścian z napływającym pokarmem. W naczyniach krwionośnych rozciąganie spowodowane wahaniami ciśnienia krwi.

4. PLASTYCZNOŚĆ B. Zmienność napięcia bez naturalnego związku z jego długością. Zatem jeśli mięsień gładki zostanie rozciągnięty, jego napięcie wzrośnie, ale jeśli mięsień zostanie utrzymany w stanie wydłużenia spowodowanego rozciąganiem, to napięcie będzie stopniowo spadać, czasem nie tylko do poziomu, jaki istniał przed rozciągnięciem, ale także poniżej tego poziomu.

5. WRAŻLIWOŚĆ CHEMICZNA. Mięśnie gładkie są bardzo wrażliwe na różne substancje fizjologicznie czynne: adrenalinę, noradrenalinę. Dzieje się tak dzięki obecności specyficznych receptorów na błonie komórkowej mięśni gładkich. Jeśli do preparatu mięśni gładkich jelit doda się adrenalinę lub noradrenalinę, potencjał błonowy wzrasta, częstotliwość AP maleje, a mięśnie się rozluźniają, czyli obserwuje się taki sam efekt, jak w przypadku pobudzenia nerwów współczulnych.

FUNKCJE I WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNI SZKIELETOWYCH

Mięśnie szkieletowe są integralną częścią układu mięśniowo-szkieletowego człowieka. W tym przypadku mięśnie wykonują następujące czynności funkcje:

1) zapewniają określoną postawę ciała ludzkiego;

2) poruszać ciałem w przestrzeni;

3) przesuwać poszczególne części ciała względem siebie;

4) są źródłem ciepła, pełniącym funkcję termoregulacyjną.

Mięśnie szkieletowe mają następujące elementy niezbędne WŁAŚCIWOŚCI:

1)POBUDLIWOŚĆ- zdolność reagowania na bodziec poprzez zmianę przewodnictwa jonowego i potencjału błonowego.

2) PRZEWODNOŚĆ- zdolność do przewodzenia potencjału czynnościowego wzdłuż i w głąb włókna mięśniowego wzdłuż układu T;

3) KONTRAKCYJNOŚĆ- zdolność do skracania lub rozwijania napięcia podekscytowanego;

4) ELASTYCZNOŚĆ- zdolność do rozwijania napięcia podczas rozciągania.

Potencjał błonowy włókien mięśni poprzecznie prążkowanych wynosi (-80) - (-90) mV, a próg poziomu depolaryzacji wynosi około -50 mV. AP powstająca na błonie postsynaptycznej włókna mięśniowego rozprzestrzenia się poprzez sarkolemmę (błonę, która otacza włókno mięśniowe) w obu kierunkach od miejsca powstania (synapsa). Jest przenoszony przez sarkolemę elektrogenicznie (podobnie jak przenoszenie PD bez „włókna nerwowego Jakuszewa”). Czas trwania AP w większości mięśni szkieletowych wynosi 2-3 ms. W związku z tym, a także koniecznością większej polaryzacji błony dla wystąpienia impulsu (MP KR = 40 mV), prędkość propagacji AP przez błonę włókna mięśniowego wynosi około 3-5 m1s. Krótko po wystąpieniu choroby Parkinsona włókno mięśniowe zaczyna się kurczyć. Aby zrozumieć mechanizm skurczu mięśnia, należy zapoznać się z jego mikrostrukturą.

Struktura włókien mięśniowych

Włókno mięśniowe nie przekracza średnicy 0,1 mm, a jego długość może wynosić od kilku milimetrów do 12 cm (ryc. 20).

Pod mikroskopem świetlnym widoczna jest naprzemienność ciemnych i jasnych pasków (ciemnienie poprzeczne). Dyski ciemne (dyski anizotropowe - A) mają podwójną warstwę międzywarstwową, podczas gdy dyski jasne (dyski izotropowe - I) nie mają tej właściwości. Nazywa się część włókna mięśniowego biegnącą od środka jednego krążka izotropowego do środka drugiego sarkomer. Długość sarkomera w spoczynkowym mięśniu wynosi około 2 µm, a przy skurczu z maksymalną siłą nieco ponad 1 µm. (Rysunek 20 przedstawia sarkomer ograniczony po obu stronach 2 liniami; I - dysk izotropowy; A - dysk anizotropowy; H - obszar o zmniejszonej anizotropii. Przekrój poprzeczny miofibryli (D) daje wyobrażenie o sześciokątnym rozmieszczeniu grubych i cienkich miofilamentów).

Sarkolem. Błonę włókien mięśniowych - sarkolemę - tworzy typowa błona plazmatyczna, wzmocniona włóknami tkanki łącznej. Te ostatnie, łącząc się na końcach włókien mięśniowych, tworzą ścięgna, za pomocą których mięsień jest przymocowany do kości.

Sarkoplazma. Sarkoplazma włókna mięśniowego zawiera typowy zestaw organelli. Ale jeden z nich zasługuje na szczególną uwagę - sarkoplazmatyczny

Ryż. 20. w mięsień (A) obejmuje włókna mięśniowe (b), z których każdy zawiera miofibryle (c). Miofibryla (g) powstaje z grubych i cienkich miofilamentów (g, D)

niuretik (NR). Jest to szeroko rozgałęziona sieć składająca się z cystern i rurek ograniczonych dwuwarstwowymi błonami białkowo-lipidowymi (ryc. 21). Siateczka sarkoplazmatyczna pełni ważną funkcję w inicjowaniu skurczu mięśni jako magazyn Ca2+.

Ryż. 21.(według B.I. Chodorowa): A- rozmieszczenie rurek (układ T) i SR wewnątrz sarkomera; B- triada: podczas propagacji AP przez rurkę T ze zbiornika CP uwalniany jest Ca2, który wiążąc się z troponiną w kompleksie troponina-tropomiozyna eliminuje hamujący wpływ na miofilament aktynowy. Mostki krzyżowe włókien miozynowych mogą teraz oddziaływać z włóknami aktynowymi. Proces relaksacji związany jest z aktywnym powrotem Ca2+ do zbiorników

Należy również wspomnieć o obecności białka w sarkoplazmie mioglobina, który służy jako magazyn tlenu wewnątrz włókna.

Kurczące się protofibryle. Kurczące się protofibryle są uporządkowane wewnątrz włókna mięśniowego w sarkoplazmie. Istnieją dwa rodzaje protofibryli: grube (o grubości 15-17 nm) i cienkie (o grubości około 6 nm). Cienkie protofibryle znajdują się w strefie I i z białkiem włókna aktynowe. Nazywa się grube nici znajdujące się w strefie A miozyna(patrz ryc. 20).

W tworzeniu włókien miozyny (skręconych parami, z wystającą główką) bierze udział ponad dwieście cząsteczek miozyny. Głowice skierowane są pod kątem od środka w stronę cienkich nitek (przypominających „szczotkę” do mycia naczyń). Głowa miozyny zawiera enzym ATPazę, a cząsteczka ATP znajduje się na samej głowie.

Włókna laktynowe złożone z dwóch włókien aktynowych kulistych cząsteczek aktyny, wyglądają jak koraliki. Cienkie nici mają ośrodki aktywne, położone w odległości 40 nm od siebie, do których mogą przyczepiać się główki miozyny. Oprócz aktyny cienkie włókna zawierają także inne białka - kompleks troponiny (kalmodulina), który znajduje się nad centrami aktywnymi i zakrywa je, co uniemożliwia połączenie aktyny z miozyną.

Cienkie włókna przechodzą przez środek strefy I do dwóch pobliskich sarkomerów. W środku tej strefy znajduje się membrana X, co oddziela sarkoerie od siebie. Zatem zawartość każdego sarkomera jest izolowana przez sarkolemę i błony Z.

Mechanizm skurczu mięśni

Rozpoczęcie skurczu mięśni. Rozprzestrzeniając się wzdłuż błony zewnętrznej, PD wchodzi do włókna mięśniowego (patrz ryc. 21), tutaj jest przekazywany do błony siateczki sarkoplazmatycznej, gdzie otwiera elektrycznie pobudliwe kanały wapniowe. Ponieważ stężenie wapnia w sarkoplazmie jest mniejsze niż 10~7 mol1L, a w retikulum sarkoplazmatycznym - więcej niż 104 mol1L, rozpoczyna się intensywne uwalnianie jego jonów w sarkoplazmie.

Uwolniony wapń inicjuje skurcz mięśni. Poziom wapnia wystarczający do zainicjowania skurczu mięśni osiąga się 12-15 ms po przybyciu impulsu nerwowego. Jest to ukryty, ukryty czas skurczu mięśni. Ze względu na fakt, że prędkość propagacji AP przez sarkolemę jest większa niż czas potrzebny do uwolnienia Ca2” z siateczki sarkoplazmatycznej, wszystkie włókienka okolicy mięśniowej unerwione przez jeden nerw kurczą się jednocześnie.

Ca2+ odgrywa pewną rolę w inicjacji skurczu mięśni po wejściu do sarkoplazmy. kalmodulina. Przyłączając Ca2+, kalmodulina sprzyja aktywacji Atfazy i wykorzystaniu energii ATP do połączenia centrum aktywnego żarnika aktynowego z głową miozyny, a także skracaniu mięśni (ryc. 22). Kiedy kalmodulina (troponina C) łączy się z wapniem, uwalniane jest centrum aktywne aktyny, w wyniku czego przyłącza się do niego głowa miozyny. Procesy te zachodzą, jeśli stężenie wolnego wapnia w sarkoplazmie wzrasta 100-krotnie lub więcej: od 10"7 do 10~5 mol1L.

„Mechanizm zawiasowy”. W wyniku połączenia tych procesów następuje:

a) przyciąganie włókien miozynowych do włókien atynowych;

b) ładowanie miozyny energią, która służy do obracania głowy miozyny.

Ryż. 22. A- mosty krzyżowe w stanie rozluźnienia włókien mięśniowych; 6 - podczas skurczu (strzałki wskazują kierunek ruchu protofibryli aktynowych (i) dwóch połówek sarkomeru); V- model rozwoju naprężeń w mostach krzyżowych

czas ich skurczu (po lewej - w stanie rozluźnienia, po prawej - podczas skurczu włókna mięśniowego). 4 - szyja mostu poprzecznego; 5 - głowica mostu krzyżowego

Następnie fosfor i kwas adenozynodifosforowy (ADP) opuszczają, a w ich miejsce przyłącza się nowa cząsteczka ATP, co prowadzi do zerwania połączenia miozyny z centrum aktywnym aktyny.

Kiedy mięsień kurczy się:

a) włókna aktyny i miozyny praktycznie nie są skrócone;

b) oddziaływanie aktyny z miozyną prowadzi do wzajemnego wejścia nici w przestrzenie między nimi;

c) dwie sąsiednie 7-membrany zbliżają się do siebie, a przy najsilniejszym możliwym skurczu odległość między nimi można zmniejszyć prawie o połowę;

d) gdy długość mięśnia maleje, sarkomer rozszerza się, ponieważ sarkoplazma zawarta w sarkomerze nie kurczy się;

d) podobne procesy zachodzą jednocześnie we wszystkich sarkomerach włókna mięśniowego, więc oba końce mięśnia są przyciągane do środka.

Obecnie mechanizm zapewniający wzajemne przenikanie się włókien aktomiozyny jest nadal całkowicie nieznany. Ogólnie przyjęta hipoteza „mechanizmu zawiasowego” (patrz ryc. 22). Po połączeniu głowy miozyny z aktywnym centrum aktyny obraca się ona o 45°. Z powodu pęknięcia mostu szyjka głowy miozyny prostuje się, uzyskując pierwotną pozycję. Dla takich ruchów system ten otrzymał nazwę mechanizm zawiasowy. Podczas rotacji miozyna jest przesuwana o jeden „krok” lub „skok” aktyny, równy 20 nm. Pojawienie się nowej porcji Ca2+ prowadzi do powtórzenia „kroku”, ale teraz z inną głową, która okazuje się znajdować naprzeciwko nowego aktywnego centrum aktyny, ponieważ znajdują się one w odległości około 40 nm od nawzajem. Ze względu na fakt, że włókna miozyny mają dwubiegunową organizację głów, ich równoległe „rzędy” zapewniają przesuwanie się włókien aktynowych wzdłuż sarkomera (od błony do jej środka).

Relaksacja mięśni.

Procesy te („etapy”) będą powtarzane tak długo, jak sarkoplazma będzie zawierać wolny Ca2” (w stężeniu większym niż 10-5 mol1L) i ATP. Jeśli nie nastąpi nowa fala depolaryzacji, wapń szybko wraca do cystern siateczki sarkoplazmatycznej jest on wypompowywany z sarkoplazmy wbrew gradientowi stężeń za pomocą pompy Ca2+ umieszczonej na błonie siateczki sarkoplazmatycznej. Działanie tej pompy wymaga dużej ilości ATP (do usunięcia wykorzystywane są 2 cząsteczki ATP). każdy Ca2+), jest aktywowany przez sam wapń, a dokładniej przez wzrost jego stężenia w sarkoplazmie. Następstwo pompowania wapnia z sarkoplazmy - zerwanie wszelkich wiązań aktynowych i miozynowych oraz rozluźnienie mięśni.

Energia skurczu mięśni

ATP w mięśniach jest niezbędne do:

1) redukcja (tworzenie mostów);

2) relaks (burzenie mostów);

3) działanie pompy Ca2+;

4) działanie pompy K* (w celu wyeliminowania zaburzonych gradientów jonów na skutek nadejścia wzbudzenia).

Jednakże w sarkoplazmie mięśniowej jest stosunkowo mało ATP. wystarczy tylko na kilka skurczów mięśni (około ośmiu pojedynczych skurczów). Jednocześnie w naturalnych warunkach mięśnie mogą kurczyć się przez długi czas, co staje się możliwe jedynie dzięki aktywacji mechanizmów resyntezy ATP – fosfokinazy kreatynowej, utleniania glikolitycznego i tlenowego.

Kolejność „włączania” wskazanych szlaków resyntezy ATP jest następująca. Po pierwsze, zaraz po hydrolizie ATP rozpoczyna się jego odbudowa dzięki fosforanowi kreatyny (CP):

ADF + CF<=>ATP + PK.

Szlak fosfokinazy kreatynowej jest bezwładny (jest uruchamiany natychmiastowo przez powstający ADP) i może zapewnić skurcz mięśni w ciągu kilku sekund. Jednocześnie aktywowany jest szlak glikolityczny. Tworzenie ATP podczas glikolizy węglowodanów następuje przy udziale enzymów, których aktywność wzrasta stopniowo od początku skurczów mięśni. Ale po 15-20 sekundach stają się wystarczająco aktywne, aby przejąć pałeczkę resyntezy ATP, gdy CP zostanie wyczerpana. Wadą tej metody jest mniejsza produkcja ATP w jednostce czasu w porównaniu do poprzedniej. Ponadto podczas glikolizy powstają produkty niedotlenione (kwas mlekowy, pirogronowy), które w przypadku intensywnego tworzenia nie mają czasu opuścić mięśnia, co prowadzi do zaburzenia w nim homeostazy (przesunięcie pH do strona kwaśna).

Największy potencjał resyntezy ATP ma utlenianie tlenowe (prawie nieograniczony czas przy odpowiednim zaopatrzeniu w tlen i produkty utleniania). Jest to jednak najbardziej obojętny sposób, ponieważ jego układ enzymatyczny aktywuje się powoli. Maksymalny poziom aktywności osiąga 2-3 minuty po rozpoczęciu pracy mięśni. Oprócz enzymów mitochondrialnych samego włókna mięśniowego, zapewnienie określonego mechanizmu resyntezy ATP wymaga odpowiedniego zaopatrzenia mięśni w tlen i surowce. Ponadto produktywność (ilość syntetyzowanego ATP w jednostce czasu) utleniania tlenowego nie jest taka sama w zależności od utlenianego związku: podczas utleniania węglowodanów energetycznych.

Naturalnie wskazane możliwości szlaków resyntezy ATP determinują wydajność mięśni.

Wydajność i wytwarzanie ciepła podczas pracy mięśni

Zgodnie z pierwszą zasadą termodynamiki (prawem zachowania energii) energia chemiczna przetworzona w mięśniu jest równa sumie energii mechanicznej (pracy) i wartości opałowej. Hydroliza jednego mola ATP dostarcza 48 kJ energii. Tylko 40-45% z niej zamieniane jest na energię mechaniczną, a pozostałe 55-60 % przemieniać do początkowego ciepła. Jednak w warunki naturalne mechaniczna wydajność pracy mięśni, czyli wydajność, nie przekracza 20-30%. Wynika to z faktu, że nie cała energia ATP w mięśniu trafia na samo skurcze mięśni: część jest wydawana na procesy regeneracji. W konsekwencji, im większa intensywność pracy mięśni, tym aktywniejsze są procesy wytwarzania ciepła.

Rodzaje i sposoby skurczu mięśni

W naturalnych warunkach oba końce mięśnia są przyczepione do kości za pomocą ścięgien, a po skurczu przyciągają je do siebie. Jeśli jeden koniec mięśnia (stawu) jest unieruchomiony, drugi jest przyciągany do niego (ryc. 23). Gdy na ten koniec mięśnia zostanie przyczepione obciążenie, którego mięsień nie jest w stanie unieść, to jedynie napina się i w tym przypadku jego długość się nie zmienia. Do sytuacji dochodzi również wtedy, gdy mięsień stopniowo zwiększa swoją długość (obciążenie jest większe od siły unoszącej mięśnia lub konieczne jest powolne opuszczanie ładunku).

W warunkach eksperymentalnych można wyizolować jeden mięsień, jedno włókno, a nawet jedno włókno aktomiozyny z unerwiającym go nerwem lub bez. Jeśli jeden koniec unieruchomimy na statywie, a na drugim zawiesimy ciężarek lub urządzenie rejestrujące, możemy zarejestrować skurcz mięśnia – miogram.

W rezultacie wyróżnia się następujące rodzaje skurczów mięśni:

o izotoniczny(koncentryczny) - skurcz mięśnia ze skróceniem przy zachowaniu stałego napięcia;

o izometryczny, gdy długość mięśnia się nie zmienia (napięcie);

o ekscentryczny(plyometryczny), gdy mięsień się wydłuża.

Z reguły większość naturalnych skurczów mięśni ma charakter mieszany, czyli typu anizotonicznego, gdy mięsień skraca się wraz ze wzrostem napięcia.

Na ryc. 24, A Pokazano krzywą pojedynczego skurczu. Na nim można rozróżnić fazy skurczu I relaks. Druga faza jest dłuższa. Czas jednego skurczu nawet pojedynczego włókna znacznie przekracza żywotność AP.

Ryż. 24. Różne tryby skurczu mięśni:

A- pojedyncze skurcze; V- niepełny tężec; G g - całkowity tężec

Ryż. 23. Interakcja między mięśniami zginaczami (a) i prostownikami(B)

Amplituda pojedynczego skurczu izolowanego włókna mięśniowego nie zależy od siły stymulacji, lecz podlega zasadzie „wszystko albo nic”. Natomiast na solidnym mięśniu można uzyskać „drabinę” (Drabina Bowditcha):że im większa siła (do pewnej wartości) podrażnienia, tym silniejszy skurcz. Dalszy wzrost siły stymulacji nie wpływa na amplitudę skurczu mięśnia. Schemat ten można zaobserwować zarówno w przypadku podrażnienia poprzez nerw, jak i w przypadku podrażnienia samego mięśnia. Wynika to z faktu, że prawie wszystkie mięśnie (i nerwy) są mieszane, to znaczy składają się z wielu jednostek motorycznych (MO) o różnej pobudliwości.

Jednostka silnikowa

Pojedyncze włókno nerwowe neuronu ruchowego i unerwiane przez nie włókna mięśniowe tworzą jedną jednostkę motoryczną (ryc. 25). W większości mięśni szkieletowych jednostka motoryczna zawiera kilkaset (nawet tysiące) włókien mięśniowych. Nawet w bardzo małych mięśniach wymagających dużej precyzji ruchu (oczy, ręce) jednostka motoryczna może zawierać 10-20 włókien mięśniowych. Z funkcjonalnego punktu widzenia istnieje kilka typów jednostek motorycznych, które można pogrupować w następujący sposób: szybko I powolny. Różnice funkcjonalne wynikają z odpowiadających im cech strukturalnych, ponadto zarówno na poziomie stosunkowo przybliżonej morfologii, jak i drobnego zróżnicowania biochemicznego. Różne typy jednostek motorycznych rozróżniają części mięśniowe i włókna nerwowe. Różnice te zapewniają odpowiednią manifestację funkcjonalną każdego typu jednostki motorycznej. Szybkie i wolne wyróżniają się pobudliwością, szybkością impulsów przenoszonych przez akson, optymalną częstotliwością impulsów oraz odpornością na zmęczenie po wykonaniu pracy. Ponadto w każdym typie neuron ruchowy i włókna mięśniowe jako partnerzy są ze sobą połączeni, co zapewnia ich cechy funkcjonalne.

Neurony ruchowe. Pobudliwość lub wrażliwość na siłę aktualnego bodźca neuronów ruchowych tego samego mięśnia jest odwrotnie proporcjonalna

Ryż. 25.

1 - ciało neuronu ruchowego; 2 - rdzeń; Z- dendryty; 4 - akson; 5 - osłonka mielinowa aksonu; 6 - końcowe gałęzie aksonu; 7 - synapsy nerwowo-mięśniowe

od wielkości ich ciała: im mniejszy neuron ruchowy, tym większa jest jego pobudliwość, to znaczy przy mniejszej sile bodźca pojawia się w nich potencjał czynnościowy. Małe neurony ruchowe unerwiają stosunkowo niewielką liczbę wolnych włókien mięśniowych, duże neurony ruchowe unerwiają szybkie włókna mięśniowe, których jest zwykle wiele w jednej jednostce motorycznej.

Średnica aksonu i prędkość wzbudzenia wzdłuż niego zależą od wielkości neuronu: jest ona większa w dużych neuronach ruchowych. Ponadto w takich neuronach ruchowych mogą pojawiać się impulsy nerwowe o dużej częstotliwości. W konsekwencji, zmieniając częstotliwość impulsów neuronu ruchowego, włókna mięśniowe wchodzące w skład odpowiedniej jednostki motorycznej mogą otrzymać potencjał czynnościowy o wysokim zakresie częstotliwości, co zadecyduje o większej sile ich skurczu.

Każdy neuron ruchowy odpowiada również strukturze włókien mięśniowych jednostki motorycznej. Zatem prędkość skurczu włókien mięśniowych jest bezpośrednio zależna od aktywności aktomiozyny Atphase (liczba włókien aktyny i miozyny): im wyższa jest jej aktywność, tym szybciej powstają mostki aktomiozyny, a zatem większa prędkość skurczu. Gęstość „upakowania” aktomiozy nowych włókien w szybkich włóknach mięśniowych jest większa niż w wolnych. Ponadto siateczka sarkoplazmatyczna (magazyn wapnia) jest bardziej widoczna w szybkim włóknie. Dlatego podczas odbioru PD:

o ukryty czas przed rozpoczęciem skurczu jest krótszy;

o gęstość pompy wapniowej jest wyższa.

Dzięki temu mięśnie szybciej się kurczą i rozluźniają. W szybkim włóknie mięśniowym zwiększa się aktywność enzymów glikolitycznych, co zapewnia szybką odbudowę ATP, zużywanego podczas intensywnych skurczów mięśni.

Natomiast w wolnym włóknie mięśniowym aktywność enzymów utleniających jest większa, dzięki czemu następuje odzysk ATP, choć wolniejszy, ale bardziej ekonomiczny. Jeśli więc z 1 mola glukozy w wyniku glikolizy powstają tylko 2-3 mole ATP, to w przypadku utleniania tlenowego - 36-38 moli ATP. Ponadto podczas glikolizy powstają niedotlenione substraty (na przykład kwas mlekowy), które „zakwaszają” mięsień i zmniejszają jego wydajność. Dwie kolejne różnice strukturalne w wolnych włóknach mięśniowych przyczyniają się do zwiększonej wydajności i lepszych warunków utleniania:

1) włókna wolne są lepiej zaopatrywane w tlen niż włókna szybkie ze względu na większą gęstość otaczających je naczyń włosowatych;

2) wewnątrz włókien wolnych znajduje się duża ilość mioglobiny, która nadaje im czerwoną barwę i stanowią magazyny tlenu, który można wykorzystać do utleniania w czasie skurczu mięśni, gdy dopływ tlenu do krwi jest utrudniony ze względu na ucisk naczyń krwionośnych przez kurczący się mięsień.

Szybkie włókna mięśniowe mają krótki okres skurczu - do 7,5 ms, a wolne włókna mięśniowe mają długi okres skurczu - do 100 ms.

Podsumowując różnice funkcjonalne jednostek motorycznych można zauważyć: wolne jednostki motoryczne charakteryzują się łatwą pobudliwością, mniejszą siłą i szybkością skurczu przy niskim zmęczeniu i dużej wytrzymałości. Szybkie jednostki motoryczne mają odwrotne właściwości.

Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że każda osoba ma wrodzone różnice w odsetku szybkich i wolnych włókien w mięśniach szkieletowych. Na przykład w mięśniu zewnętrznym uda zakres wahań liczby włókien wolnych wynosi od 13 do 96%. Przewaga wolnych włókien zapewnia „pozostanie”, a niewielki ich procent – ​​możliwości „sprintu” sportowca. Ponadto różni się także skład różnych mięśni u jednej osoby. Zatem średnio zawartość wolnych włókien w mięśniu trójgłowym barku wynosi 33%, w bicepsie - 49, w przednim mięśniu wielkim - 46, w mięśniu płaszczkowatym - 84%.

Skurcz sumaryczny i tężec

W naturalnych warunkach życia człowieka nie występują pojedyncze skurcze mięśni. Zazwyczaj impulsy nerwowe docierają do mięśni poprzez neurony ruchowe w „wiązkach”, czyli kilku pod rząd w stosunkowo krótkich odstępach czasu. Prowadzi to do powstania nie jednego, ale kilku PD w samym mięśniu szkieletowym. Jeśli na mięsień nie działają pojedyncze impulsy (IP), ale impulsy, które szybko następują jeden po drugim, wówczas efekty skurczowe sumują się, w wyniku czego mięsień kurczy się przez długi czas (patrz ryc. 24). Ponadto, jeśli w początkowej chwili relaksacji dotrą dalsze bodźce, krzywa miograficzna będzie postrzępiona, a jeśli przed początkiem relaksacji, będzie pozbawiona postrzępień. Ten rodzaj skrótu nazywa się tężec.

Wyróżnić ząbkowany I Niekompetencja Tetanusiego. W czasie tężca nie tylko wydłuża się czas skurczu, ale także zwiększa się jego siła. Wynika to z faktu, że w odpowiedzi na pierwsze PD będą miały czas na wystąpienie jedynie drobne „kroki”. Rezerwa końcowa stwarza możliwość zwiększenia siły skurczu podczas nadejścia dalszych PD. W takim przypadku stężenie wapnia (liczba mostków aktomiozynowych) w takim włóknie mięśniowym może być takie samo, jak podczas pojedynczego skurczu.

Skurcz tężcowy jest prawdopodobny przede wszystkim dlatego, że błona włókien mięśniowych jest w stanie przewodzić dość częste PD (ponad 100 na 1 s), ponieważ okres refrakcji w mięśniach szkieletowych jest znacznie krótszy niż sam pojedynczy skurcz. W rezultacie, gdy następny PD dotrze do mięśnia, ten ponownie staje się na nie wrażliwy.

Częstotliwość i siła bodźca potrzebnego do wydalenia włókna mięśniowego do tężca nie są takie same dla wszystkich mięśni, ale zależą od charakterystyki ich jednostki motorycznej. Czas trwania jednego skurczu wolnego włókna mięśniowego może osiągnąć 100 ms, a szybkiego - 10-30 ms. Dlatego, aby uzyskać nieuszkodzony tężec w wolnych włóknach, wystarczy 10-15 impulsów na sekundę, a szybkie włókna potrzebują do 50 impulsów na sekundę i więcej.

W naturalnych warunkach prawie nigdy nie zdarza się, aby wszystkie włókna mięśniowe były w stanie skurczonym. Dlatego przy dobrowolnym skurczu siła mięśni jest mniejsza niż w przypadku sztucznej stymulacji. Mechanizm gwałtownego wzrostu siły skurczu mięśni w sytuacji ekstremalnej opiera się na następującej zasadzie: zwiększa się synchronizacja impulsów nerwowych docierających do różnych jednostek motorycznych. Jednym z mechanizmów zapewniających wzrost siły mięśni np. u sportowca podczas treningu jest zwiększenie synchronizacji skurczu poszczególnych jednostek motorycznych.

Maksymalny rytm wzbudzenia. Ograniczający rytm wzbudzenia określony przez koncepcję labilność, wszystkich tkanek pobudliwych zależy od czasu potrzebnego do przywrócenia wrażliwości kanałów sodowych po poprzedniej stymulacji, czyli od okresu refrakcji. Labilność jednostki motorycznej, składającej się z trzech struktur (nerw, synapsa, mięsień), jest określona przez najbardziej „wąskie” ogniwo, synapsę, ponieważ to ona ma minimalną częstotliwość transmisji wzbudzenia. Neurony ruchowe, nawet te najmniejsze, są w stanie przewodzić ponad 200 impulsów na sekundę, włókna mięśniowe – ponad 100 impulsów na sekundę, a synapsa nerwowo-mięśniowa – niecałe 100 impulsów na sekundę.

Charakterystyka funkcjonalna mięśni szkieletowych

Siła mięśni określona przez siłę rozciągającą na jej końcach. Maksymalna siła trakcyjna powstaje podczas skurczu izometrycznego mięśnia w następujących warunkach: a) pobudzenie wszystkich jednostek motorycznych tworzących ten mięsień; b) początek skurczu mięśnia w spoczynku; c) całkowity tryb tężcowy we wszystkich jednostkach motorycznych.

Ryż. 26.(według A.A. Ukhtomsky'ego)

Aby zmierzyć siłę mięśni, określa się maksymalne obciążenie, jakie może unieść, lub maksymalne napięcie, jakie może wytworzyć w wyniku skurczu izometrycznego. (Pojedyncze włókno mięśniowe może wytworzyć napięcie o wartości 100-200 mg.) Ciało człowieka zawiera około 30 milionów włókien mięśniowych i teoretycznie, gdyby wszystkie zostały pociągnięte w jednym kierunku, wytworzyłyby dodatkowo napięcie do 30 ton. należy wziąć pod uwagę takie okoliczności. Po pierwsze, siła różnych włókien mięśniowych jest nieco inna: szybkie jednostki motoryczne są silniejsze niż wolne. Po drugie, siła mięśnia zależy od jego przekroju: im większa jest objętość mięśnia, tym jest on silniejszy. Ponadto w zależności od przebiegu włókien wyróżnia się mięśnie skośne i proste. Skośny przebieg włókien zapewnia dużą liczbę włókien mięśniowych przechodzących przez jego przekrój, w wyniku czego siła takiego mięśnia jest większa. Dlatego rozróżniają fizjologiczny I średnica anatomiczna mięśnia:średnica fizjologiczna jest prostopadła do kierunku włókien mięśniowych, a średnica anatomiczna do długości mięśnia (ryc. 26). Naturalnie w mięśniach o podłużnym kierunku włókien obie wymienione średnice pokrywają się, a w cirrusach średnica fizjologiczna jest większa niż anatomiczna, dlatego przy tej samej średnicy anatomicznej te ostatnie są silniejsze. Na przykład względna siła mięśni człowieka (na 1 cm2 powierzchni przekroju poprzecznego):

o mięsień skokowy – 5,9 kg;

o mięsień zginacz barkowy – 8,1 kg;

o mięsień żucia – 10,0 kg;

o mięsień dwugłowy ramienia – 11,4 kg;

o mięsień trójgłowy ramienia – 16,7 kg.

W warunkach naturalnych na ekspresję siły mięśni wpływają nie tylko powyższe trzy warunki, ale także kąt, pod jakim mięsień zbliża się do kości. Im większy kąt przywiązania, tym lepsze warunki do manifestacji siły. Jeśli mięsień zbliża się do kości pod kątem prostym, prawie cała jego siła jest wydawana na zapewnienie ruchu, a jeśli jest pod ostrym kątem, część siły jest wykorzystywana do zapewnienia ruchu, reszta służy do ściskania dźwigni.

Zmęczenie

Podczas długotrwałej lub intensywnej pracy mięśniowej rozwija się zmęczenie, które objawia się najpierw spadkiem wydajności, a następnie zaprzestaniem pracy. Zmęczenie charakteryzują się odpowiednimi zmianami, które zachodzą nie tylko w mięśniach, ale także w układach, które je obsługują.

Zmęczenie Nazywają to stanem, który rozwija się w wyniku pracy i objawia się pogorszeniem funkcji motorycznych i autonomicznych organizmu oraz ich koordynacji. W takim przypadku wydajność spada, pojawia się uczucie zmęczony (stan psychiczny). Zmęczenie jest holistyczną reakcją całego organizmu. Dlatego też, omawiając poniżej zmęczenie nerwu, synapsy i mięśni, należy pamiętać o konwencji tych pojęć. Bardziej słuszne byłoby mówienie o niektórych mechanizmach determinujących „wydajność” głównych części jednostki motorycznej - nerwów, włókien mięśniowych, synaps.

Zmęczenie włókien nerwowych. W naturalnych warunkach włókno nerwowe praktycznie się nie męczy. Przeprowadzenie impulsu nerwowego wymaga nakładu energii jedynie na pracę pompy K+, która jest dość energooszczędna. Systemy resyntezy ATP są w stanie zapewnić energię włóknu nerwowemu.

Zmęczenie złącza nerwowo-mięśniowego. Wydajność, czyli zdolność do przewodzenia wzbudzenia, jest znacznie niższa w przypadku synapsy niż w przypadku włókna nerwowego. Może to być konsekwencją dwóch zjawisk. Zahamowanie transmisji wzbudzenia w synapsie może być spowodowane wyczerpaniem znacznej części nadajnika lub osłabieniem jego odbudowy, gdy częstotliwość AP dostarczanych przez włókno nerwowe jest zbyt duża. Dodatkowo podczas intensywnej pracy mięśni niedotlenione produkty (aktywnie powstające podczas glikolizy) zmniejszają wrażliwość błony postsynaptycznej na mediator ACh. Prowadzi to do zmniejszenia amplitudy każdego EPP, a przy nadmiernym zmniejszeniu wystąpienie AP staje się niemożliwe.

Zmęczenie włókien mięśniowych. Naruszenie pobudliwości i kurczliwości włókna mięśniowego wynika przede wszystkim z naruszenia jego energii, czyli mechanizmów resyntezy ATP. Decydującym czynnikiem staje się w tym przypadku intensywność pracy mięśni. Jej ultrawysoka aktywność związana jest z niedoborem szlaku fosfokinazy kreatynowej lub gromadzeniem się niedotlenionych produktów podczas glikolizy. Ten ostatni z jednej strony zmniejsza wrażliwość błony postsynaptycznej, z drugiej przesuwa pH sarkoplazmy na stronę kwaśną, co samo w sobie hamuje aktywność enzymów glikolitycznych. Wszystko to powoduje szybki rozwój zmęczenia podczas intensywnej pracy mięśni. Zmęczenie podczas długotrwałej pracy o niskiej intensywności narasta powoli, co wiąże się z naruszeniem mechanizmów regulacyjnych ze strony ośrodkowych części układu nerwowego.

Za dominującą tkankę organizmu człowieka uważa się tkankę mięśniową, której udział w całkowitej masie ciała człowieka wynosi do 45% u mężczyzn i do 30% u kobiet. Mięśnie obejmują różnorodne mięśnie. Istnieje ponad sześćset rodzajów mięśni.

Znaczenie mięśni w organizmie

Mięśnie odgrywają niezwykle ważną rolę w każdym żywym organizmie. Za ich pomocą wprawiany jest w ruch układ mięśniowo-szkieletowy. Dzięki pracy mięśni człowiek, podobnie jak inne żywe organizmy, może nie tylko chodzić, stać, biegać, wykonywać dowolne ruchy, ale także oddychać, żuć i przetwarzać pokarm, a nawet najważniejszy narząd - serce - składa się również z tkanka mięśniowa.

Jak działają mięśnie?

Funkcjonowanie mięśni odbywa się dzięki ich następującym właściwościom:

• Pobudliwość jest procesem aktywacji, objawiającym się reakcją na bodziec (zwykle czynnik zewnętrzny). Właściwość objawia się zmianami w metabolizmie mięśnia i jego błony.
• Przewodnictwo to właściwość, która oznacza zdolność tkanki mięśniowej do przekazywania impulsu nerwowego powstałego w wyniku ekspozycji na bodziec z narządu mięśniowego do rdzenia kręgowego i mózgu, a także w kierunku przeciwnym.
• Kurczliwość to ostateczna czynność mięśni w odpowiedzi na czynnik stymulujący, objawiająca się skróceniem włókna mięśniowego, a także zmianą napięcia mięśniowego, czyli stopnia ich napięcia; Jednocześnie prędkość skurczu i maksymalne napięcie mięśni może być różna w wyniku różnych wpływów bodźca.

Należy zaznaczyć, że praca mięśni możliwa jest dzięki naprzemienności opisanych powyżej właściwości, najczęściej w następującej kolejności: pobudliwość-przewodność-kurczliwość. Jeśli mówimy o dobrowolnej pracy mięśni, a impuls pochodzi z centralnego układu nerwowego, to algorytm będzie miał postać przewodnictwo-pobudliwość-kurczliwość.

Struktura mięśni

Każdy ludzki mięsień składa się ze zbioru wydłużonych komórek działających w tym samym kierunku, zwanego wiązką mięśni. Z kolei pęczki zawierają komórki mięśniowe o długości do 20 cm, zwane także włóknami. Kształt komórek mięśni prążkowanych jest podłużny, natomiast mięśni gładkich wrzecionowaty.

Włókno mięśniowe to wydłużona komórka otoczona zewnętrzną błoną. Pod skorupą kurczliwe włókna białkowe znajdują się równolegle do siebie: aktyna (jasna i cienka) i miozyna (ciemna, gruba). W obwodowej części komórki (w mięśniach poprzecznie prążkowanych) znajduje się kilka jąder. Mięśnie gładkie mają tylko jedno jądro; znajduje się ono w środku komórki.

Klasyfikacja mięśni według różnych kryteriów

Obecność różnych cech różniących się od niektórych mięśni pozwala na ich warunkowe pogrupowanie według cechy jednoczącej. Obecnie anatomia nie ma jednej klasyfikacji, według której można by pogrupować ludzkie mięśnie. Rodzaje mięśni można jednak klasyfikować według różnych kryteriów, a mianowicie:

1. Według kształtu i długości.
2. Według pełnionych funkcji.
3. W odniesieniu do stawów.
4. Według lokalizacji w ciele.
5. Przynależąc do określonych części ciała.
6. Według lokalizacji wiązek mięśni.

Oprócz rodzajów mięśni wyróżnia się trzy główne grupy mięśni w zależności od fizjologicznych cech struktury:

1. Mięśnie szkieletowe poprzecznie prążkowane.
2. Mięśnie gładkie tworzące strukturę narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych.
3. Włókna sercowe.

Ten sam mięsień może jednocześnie należeć do kilku grup i typów wymienionych powyżej, ponieważ może zawierać jednocześnie kilka cech krzyżowych: kształt, funkcję, stosunek do części ciała itp.

Kształt i wielkość wiązek mięśniowych

Pomimo stosunkowo identycznej budowy wszystkich włókien mięśniowych, mogą one mieć różną wielkość i kształt. Zatem klasyfikacja mięśni według tego kryterium identyfikuje:

1. Mięśnie krótkie poruszają małymi obszarami układu mięśniowo-szkieletowego człowieka i z reguły znajdują się w głębokich warstwach mięśni. Przykładem są mięśnie międzykręgowe kręgosłupa.
2. Przeciwnie, długie są zlokalizowane na tych częściach ciała, które wykonują duże amplitudy ruchu, na przykład kończynach (ramionach, nogach).
3. Szerokie zakrywają tułów (brzuch, plecy, mostek). Mogą mieć różne kierunki włókien mięśniowych, zapewniając w ten sposób różnorodne ruchy skurczowe.

W organizmie człowieka występują także różne formy mięśni: okrągłe (zwieracz), proste, kwadratowe, w kształcie rombu, wrzecionowate, trapezowe, naramienne, ząbkowane, jedno- i podwójnie pierzaste oraz inne kształty włókien mięśniowych.

Rodzaje mięśni ze względu na pełnioną funkcję

Ludzkie mięśnie szkieletowe mogą pełnić różne funkcje: zginanie, prostowanie, przywodzenie, odwodzenie, rotacja. Na podstawie tej cechy mięśnie można warunkowo pogrupować w następujący sposób:

1. Prostowniki.
2. Zginacze.
3. Prowadzący.
4. Porywacze.
5. Rotacyjny.

Dwie pierwsze grupy zawsze znajdują się na tej samej części ciała, ale w przeciwnych kierunkach w taki sposób, że gdy pierwsze się kurczą, drugie rozluźniają i odwrotnie. Mięśnie zginacze i prostowniki poruszają kończynami i są mięśniami antagonistycznymi. Na przykład mięsień dwugłowy ramienia zgina ramię, a mięsień trójgłowy ramienia go prostuje. Jeżeli w wyniku pracy mięśni część ciała lub narząd wykonuje ruch w kierunku ciała, mięśnie te są przywodzicielami, jeśli w kierunku przeciwnym - odwodzicielami. Rotatory zapewniają okrężne ruchy szyi, dolnej części pleców i głowy, natomiast rotatory dzielą się na dwa podtypy: pronatory, które zapewniają ruch do wewnątrz, oraz podbicia podbicia, które zapewniają ruch na zewnątrz.

W odniesieniu do stawów

Mięśnie są przyczepione do stawów za pomocą ścięgien, powodując ich ruch. W zależności od rodzaju przyczepu i liczby stawów, na które działają mięśnie, mogą one być jednostawowe lub wielostawowe. Zatem jeśli mięsień jest przyczepiony tylko do jednego stawu, to jest to mięsień jednostawowy, jeśli przyczepiony jest do dwóch, to jest to mięsień dwustawowy, a jeśli jest więcej stawów, to jest to mięsień wielostawowy (zginacze/prostowniki palców).

Z reguły wiązki mięśni jednostawowych są dłuższe niż wiązki wielostawowe. Zapewniają pełniejszy zakres ruchu stawu względem jego osi, ponieważ spędzają swoją kurczliwość tylko na jednym stawie, podczas gdy mięśnie wielostawowe rozkładają swoją kurczliwość na dwa stawy. Te ostatnie typy mięśni są krótsze i mogą zapewniać znacznie mniejszą mobilność, jednocześnie poruszając stawami, do których są przyczepione. Inną właściwością mięśni wielostawowych jest niewydolność bierna. Można to zaobserwować, gdy pod wpływem czynników zewnętrznych mięsień zostaje całkowicie rozciągnięty, po czym nie kontynuuje ruchu, a wręcz przeciwnie, zwalnia.

Lokalizacja mięśni

Wiązki mięśniowe mogą lokalizować się w warstwie podskórnej, tworząc powierzchowne grupy mięśniowe lub w głębszych warstwach – zaliczają się do nich włókna mięśniowe głębokie. Na przykład mięśnie szyi składają się z włókien powierzchownych i głębokich, z których część jest odpowiedzialna za ruchy kręgosłup szyjny, podczas gdy inni odciągają skórę szyi, przylegający obszar skóry klatki piersiowej, a także uczestniczą w obracaniu i pochylaniu głowy. W zależności od położenia względem danego narządu wyróżnia się mięśnie wewnętrzne i zewnętrzne (mięśnie zewnętrzne i wewnętrzne szyi, brzucha).

Rodzaje mięśni według części ciała

Ze względu na części ciała mięśnie dzielą się na następujące typy:

1. Mięśnie głowy dzielą się na dwie grupy: mięśnie żujące, odpowiedzialne za mechaniczne rozdrabnianie pokarmu oraz mięśnie twarzy – rodzaje mięśni, dzięki którym człowiek wyraża swoje emocje i nastrój.
2. Mięśnie ciała dzielą się na odcinki anatomiczne: szyjny, piersiowy (mostkowy większy, czworoboczny, mostkowo-obojczykowy), grzbietowy (romboidalny, najszerszy grzbietowy, obły większy), brzuszny (wewnętrzny i zewnętrzny brzuch, w tym brzuch i przepona).
3. Mięśnie kończyn górnych i dolnych: mięsień ramienny (naramienny, triceps, biceps brachialis), zginacze i prostowniki łokcia, mięsień brzuchaty łydki (podeszwy), piszczel, mięśnie stopy.

Rodzaje mięśni ze względu na położenie wiązek mięśniowych

Anatomia mięśni u różnych gatunków może różnić się lokalizacją wiązek mięśni. Pod tym względem włókna mięśniowe, takie jak:

1. Pierzaste przypominają budowę ptasiego pióra, w nich wiązki mięśni są przyczepione do ścięgien tylko z jednej strony, a rozchodzą się z drugiej. Pierzasty kształt układu wiązek mięśniowych charakterystyczny jest dla tzw silne mięśnie. Miejsce ich przyczepienia do okostnej jest dość rozległe. Z reguły są krótkie i mogą rozwinąć dużą siłę i wytrzymałość, a napięcie mięśniowe nie będzie się znacznie różnić.
2. Mięśnie z równoległymi pęczkami nazywane są również zręcznymi. W porównaniu do pierzastych są dłuższe i mniej wytrzymałe, ale mogą wykonywać delikatniejsze prace. Podczas skurczu znacznie wzrasta w nich napięcie, co znacznie zmniejsza ich wytrzymałość.

Grupy mięśni według cech strukturalnych

Skupiska włókien mięśniowych tworzą całe tkanki, cechy strukturalne co determinuje ich warunkowy podział na trzy grupy:

Mięśnie szkieletowe - aktywna część układu mięśniowo-szkieletowego, do której zaliczają się także kości, więzadła, ścięgna i ich stawy. Z funkcjonalnego punktu widzenia neurony ruchowe powodujące pobudzenie włókien mięśniowych można również zaliczyć do układu motorycznego. Akson neuronu ruchowego rozgałęzia się przy wejściu do mięśnia szkieletowego, a każda gałąź uczestniczy w tworzeniu synapsy nerwowo-mięśniowej na oddzielnym włóknie mięśniowym.

Neuron ruchowy wraz z unerwionymi przez niego włóknami mięśniowymi nazywany jest jednostką neuromotoryczną (lub motoryczną) (MU). W mięśniach oka jedna jednostka motoryczna zawiera 13-20 włókien mięśniowych, w mięśniach tułowia - 1 tonę włókien, w mięśniu płaszczkowatym - 1500-2500 włókien. Włókna mięśniowe jednej jednostki motorycznej mają te same właściwości morfofunkcjonalne.

Funkcje mięśni szkieletowych są: 1) ruch ciała w przestrzeni; 2) ruch części ciała względem siebie, w tym wykonywanie ruchów oddechowych zapewniających wentylację płuc; 3) utrzymanie pozycji i postawy ciała. Ponadto mięśnie prążkowane odgrywają ważną rolę w wytwarzaniu ciepła, które utrzymuje homeostazę temperatury, oraz w magazynowaniu niektórych składników odżywczych.

Właściwości fizjologiczne mięśni szkieletowych atrakcja:

1)pobudliwość. Ze względu na wysoką polaryzację błon włókien mięśni poprzecznie prążkowanych (90 mV) ich pobudliwość jest niższa niż włókien nerwowych. Ich amplituda potencjału czynnościowego (130 mV) jest większa niż w przypadku innych komórek pobudliwych. Dzięki temu w praktyce rejestracja aktywności bioelektrycznej mięśni szkieletowych jest dość łatwa. Czas trwania potencjału czynnościowego wynosi 3-5 ms. Określa to krótki okres absolutnej ogniotrwałości włókien mięśniowych;

przewodność. Prędkość wzbudzenia wzdłuż błony włókien mięśniowych wynosi 3-5 m/s;

kurczliwość. Reprezentuje specyficzną właściwość włókien mięśniowych polegającą na zmianie ich długości i napięcia wraz z rozwojem wzbudzenia.

Mięśnie szkieletowe też mają elastyczność i lepkość.

Tryby i rodzaje skurczów mięśni. Reżim izotoniczny - mięsień ulega skróceniu przy braku wzrostu jego napięcia. Taki skurcz jest możliwy tylko dla izolowanego (usuniętego z ciała) mięśnia.

Tryb izometryczny - napięcie mięśni wzrasta, ale długość praktycznie nie maleje. Redukcję tę obserwuje się podczas próby podniesienia przytłaczającego ciężaru.

Tryb auksotoniczny mięsień ulega skróceniu, a jego napięcie wzrasta. Redukcję tę najczęściej obserwuje się podczas wdrażania aktywność zawodowa osoba. Zamiast terminu „tryb auksotoniczny” często używa się tej nazwy tryb koncentryczny.

Istnieją dwa rodzaje skurczów mięśni: pojedyncze i tężcowe.

Skurcz pojedynczego mięśnia objawia się w wyniku rozwoju pojedynczej fali wzbudzenia we włóknach mięśniowych. Można to osiągnąć poprzez zastosowanie bardzo krótkiego (około 1 ms) bodźca na mięsień. Rozwój pojedynczego skurczu mięśnia dzieli się na okres utajony, fazę skracania i fazę relaksacji. Skurcz mięśnia zaczyna pojawiać się 10 ms od początku bodźca. Ten przedział czasu nazywany jest okresem utajonym (ryc. 5.1). Następnie nastąpi rozwój skrócenia (czas trwania około 50 ms) i relaksacji (50-60 ms). Uważa się, że na cały cykl pojedynczego skurczu mięśnia przypada średnio 0,1 s. Należy jednak pamiętać, że czas trwania pojedynczego skurczu w różnych mięśniach może się znacznie różnić. Zależy to również od stanu funkcjonalnego mięśnia. Tempo skurczu, a zwłaszcza relaksacji, maleje wraz ze wzrostem zmęczenia mięśni. Szybkie mięśnie, które mają krótki okres pojedynczego skurczu, obejmują mięśnie języka i mięśnie zamykające powiekę.

Ryż. 5.1. Zależności czasowe między różnymi przejawami pobudzenia włókien mięśni szkieletowych: a - stosunek potencjału czynnościowego, uwalnianie Ca 2+ do sarkoplazmy i skurcz: / - okres utajony; 2 - skracanie; 3 - relaks; b - stosunek potencjału czynnościowego, skurczu i poziomu pobudliwości

Pod wpływem pojedynczego bodźca najpierw powstaje potencjał czynnościowy, a dopiero potem rozpoczyna się okres skracania. Trwa ona po zakończeniu repolaryzacji. Przywrócenie pierwotnej polaryzacji sarkolemy wskazuje również na przywrócenie pobudliwości. W związku z tym na tle rozwijającego się skurczu włókien mięśniowych mogą powstać nowe fale wzbudzenia, których efekt skurczowy będzie się kumulował.

Skurcz tężcowy Lub tężec zwany skurczem mięśni, który pojawia się w wyniku wystąpienia licznych fal wzbudzenia w jednostkach motorycznych, których efekt skurczowy podsumowuje się amplitudą i czasem.

Występuje tężec ząbkowany i gładki. Aby uzyskać tężec zębaty, należy stymulować mięsień z taką częstotliwością, aby każde kolejne uderzenie było stosowane po fazie skracania, ale przed zakończeniem relaksacji. Tężec gładki pojawia się przy częstszej stymulacji, gdy stosowane są kolejne uderzenia w trakcie rozwoju skrócenia mięśni. Przykładowo, jeśli faza skracania mięśnia wynosi 50 ms, a faza relaksacji 60 ms, to aby uzyskać tężec ząbkowany, należy podrażniać ten mięsień częstotliwością 9-19 Hz, aby uzyskać tężec gładki – o częstotliwość co najmniej 20 Hz.

Pomimo

Amplituda skróty

zrelaksowany

Pesymum

z powodu ciągłego podrażnienia mięśni

30 Hz

1 Hz 7 Hz

200 Hz

50 Hz

Częstotliwość podrażnienia

Ryż. 5.2. Zależność amplitudy skurczu od częstotliwości stymulacji (siła i czas trwania bodźca pozostają niezmienione)

Aby zademonstrować różne typy tężca, zwykle stosuje się rejestrację skurczów izolowanego mięśnia brzuchatego łydki żaby na kymografie. Przykład takiego kymogramu pokazano na ryc.

5.2. Amplituda pojedynczego skurczu jest minimalna, zwiększa się w przypadku tężca ząbkowanego i osiąga maksimum w przypadku tężca gładkiego. Jedną z przyczyn tego wzrostu amplitudy jest to, że gdy występują częste fale wzbudzenia, Ca 2+ gromadzi się w sarkoplazmie włókien mięśniowych, stymulując interakcję białek kurczliwych. Wraz ze stopniowym wzrostem częstotliwości stymulacji siła i amplituda skurczu mięśni wzrasta tylko do pewnego limitu - optymalna reakcja. Częstotliwość stymulacji, która powoduje największą reakcję mięśni, nazywa się optymalną. Dalszemu wzrostowi częstotliwości stymulacji towarzyszy zmniejszenie amplitudy i siły skurczu. a częstotliwości podrażnienia przekraczające wartość optymalną są pesymalne.

Zjawiska optymalne i pesymalne odkrył N.E. Wwiedeński. Oceniając aktywność funkcjonalną mięśni, mówią o ich napięciu i skurczach fazowych. Ton mięśni nazywany stanem długotrwałego, ciągłego napięcia. W tym przypadku może nie być widocznego skrócenia mięśnia, gdyż wzbudzenie nie występuje we wszystkich, a jedynie w niektórych jednostkach motorycznych mięśnia i nie są one wzbudzane synchronicznie. Fazowy skurcz mięśni

zwane krótkotrwałym skróceniem mięśnia, po którym następuje jego rozluźnienie. Formalnie -funkcjonalny charakterystyka włókna mięśniowego.

Strukturalną i funkcjonalną jednostką mięśnia szkieletowego jest włókno mięśniowe, które jest wydłużoną (o długości 0,5–40 cm) komórką wielojądrową. Grubość włókien mięśniowych wynosi 10-100 mikronów. Ich średnica może się zwiększać wraz z intensywnymi obciążeniami treningowymi, jednak liczba włókien mięśniowych może zwiększać się jedynie do 3-4 miesiąca życia. Nazywa się błoną włókien mięśniowych sarkolemma, cytoplazma - sarkoplazma.

Sarkoplazma zawiera jądra, liczne organelle, siateczkę sarkoplazmatyczną, która obejmuje kanaliki podłużne i ich zgrubienia - cysterny zawierające rezerwy Ca 2+. Cysterny sąsiadują z kanalikami poprzecznymi, które wnikają w włókno w kierunku poprzecznym (ryc. 5.3). W sarkoplazmie wzdłuż włókna mięśniowego biegnie około 2000 miofibryli (o grubości około 1 µm), do których zaliczają się włókna powstałe w wyniku przeplatania się cząsteczek białek kurczliwych: aktyny i miozyny. Cząsteczki aktyny tworzą cienkie włókna (miofilamenty), które leżą równolegle do siebie i przenikają przez rodzaj membrany zwanej linią Z lub paskiem. Linie Z są usytuowane prostopadle do długiej osi miofibryli i dzielą miofibrylę na odcinki o długości 2-3 µm. Obszary te nazywane są

sarkomery.

Cysterna Sarcolemmy

Rurka poprzeczna

Sarkomer

Rurka s-p. ret^|

Jj3H ssss s_ z zzzz tccc ;

; zzzz ssss

z zzzz ssss s

j3333 CCSS£

J3333 z z z z z_

J3333 ss s_

Sarkomer jest skrócony

3 3333 sss

Sarkomer jest rozluźniony Ryż. 5.3.

Sarkomer jest kurczliwą jednostką miofibryli. W środku sarkomera grube włókna utworzone przez cząsteczki miozyny leżą w ściśle uporządkowany sposób, jedno nad drugim, a cienkie włókna aktyny są podobnie rozmieszczone na krawędziach sarkomeru. Końce włókien aktynowych rozciągają się pomiędzy końcami włókien miozynowych.

Centralna część sarkomera (szerokość 1,6 µm), w której znajdują się włókna miozyny, wydaje się ciemna pod mikroskopem. Ten ciemny obszar można prześledzić na całym włóknie mięśniowym, ponieważ sarkomery sąsiednich miofibryli są rozmieszczone ściśle symetrycznie nad sobą. Ciemne obszary sarkomerów nazywane są dyskami A od słowa „anizotropowy”. Obszary te są dwójłomne w świetle spolaryzowanym. Obszary na krawędziach krążka A, gdzie nakładają się włókna aktyny i miozyny, wydają się ciemniejsze niż w środku, gdzie znajdują się tylko włókna miozyny. Ten centralny obszar nazywany jest pasem H.

Obszary miofibryli, w których znajdują się tylko włókna aktynowe, nie wykazują dwójłomności; są izotropowe. Stąd ich nazwa – I-diski. W środku dysku I znajduje się wąska ciemna linia utworzona przez membranę Z. Błona ta utrzymuje włókna aktynowe dwóch sąsiadujących sarkomerów w uporządkowanym stanie.

Oprócz cząsteczek aktyny, włókno aktynowe obejmuje także białka tropomiozynę i troponinę, które wpływają na oddziaływanie włókien aktyny i miozyny. Cząsteczka miozyny ma sekcje zwane głową, szyją i ogonem. Każda taka cząsteczka ma jeden ogon i dwie głowy z szyjami. Każda głowa ma centrum chemiczne, które może wiązać ATP i miejsce, które pozwala mu związać się z włóknem aktynowym.

Podczas tworzenia włókna miozyny cząsteczki miozyny przeplatają się swoimi długimi ogonami, umieszczonymi pośrodku tego włókna, a głowy znajdują się bliżej jego końców (ryc. 5.4). Szyja i głowa tworzą występ wystający z włókien miozynowych. Występy te nazywane są mostami krzyżowymi. Są mobilne i dzięki takim mostkom włókna miozynowe mogą nawiązywać połączenia z włóknami aktynowymi.

Kiedy ATP przyłącza się do głowy cząsteczki miozyny, mostek jest na krótko ustawiany pod kątem rozwartym względem ogona. W następnym momencie następuje częściowe rozszczepienie ATP, dzięki czemu głowa unosi się i przechodzi do pozycji pobudzonej, w której może związać się z żarnikiem aktynowym.

Cząsteczki aktyny tworzą podwójną helisę Troloninę

Centrum Łączności ATF

Odcinek cienkiego włókna (cząsteczki tropomiozyny znajdują się wzdłuż łańcuchów aktynowych, trolonina znajduje się w węzłach helisy)

Szyja

Ogon

Tropomioein tI

Cząsteczka miozyny przy dużym powiększeniu

Przekrój grubego włókna (widoczne są głowy cząsteczek miozyny)

Filament aktynowy

Głowa

+ok 2+

Sa 2+ „*Sa 2+

ADF-F

Sa 2+ N

Relaks

Cykl ruchów głowy miozyny podczas skurczu mięśnia

miozyna 0 +ATP

Ryż. 5.4. Budowa włókien aktynowych i miozynowych, ruch głów miozyny podczas skurczu i rozkurczu mięśni. Wyjaśnienie w tekście: 1-4 - etapy cyklu

Mechanizm skurczu włókien mięśniowych. Wzbudzenie włókien mięśni szkieletowych w warunkach fizjologicznych powodowane jest wyłącznie impulsami pochodzącymi od neuronów ruchowych. Impuls nerwowy aktywuje synapsę nerwowo-mięśniową, powoduje pojawienie się PC.P, a potencjał płytki końcowej zapewnia wytworzenie potencjału czynnościowego w sarkolemie.

Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się zarówno wzdłuż błony powierzchniowej włókna mięśniowego, jak i głębiej, wzdłuż kanalików poprzecznych. W tym przypadku cysterny siateczki sarkoplazmatycznej ulegają depolaryzacji i otwierają się kanały Ca 2+.

Ponieważ w sarkoplazmie stężenie Ca 2+ wynosi 1(G 7 -1(G b M, a w zbiornikach jest około 10 000 razy większe), to po otwarciu kanałów Ca 2+ wapń wzdłuż gradientu stężenia opuszcza gromadzi się w sarkoplazmie i dyfunduje do miofilamentów, uruchamiając procesy zapewniające skurcz, uwalniając w ten sposób jony Ca 2+. do sarkoplazmy jest czynnikiem łączącym elektryczność niebo i zjawiska mechaniczne we włóknie mięśniowym. Jony Ca 2+ wiążą się z troponiną i to przy udziale tropomio- zina, prowadzi do otwarcia (odblokowania) witryn actino wycie włókna wiążące się z miozyną. Następnie pobudzone głowy miozyny tworzą mosty z aktyną i następuje ostateczny rozkład ATP wcześniej wychwyconego i utrzymywanego przez głowy miozyny. 2+ w sarkoplazmie. Aby głowa miozyny mogła ponownie się poruszyć, musi zostać do niej przyłączona nowa cząsteczka ATP.

Dodatek ATP powoduje przerwanie połączenia pomiędzy głową miozyny i aktyną, a ona na chwilę przyjmuje swoją pierwotną pozycję, z której może przejść dalej, aby oddziaływać z nowym odcinkiem włókna aktynowego i wykonać nowy ruch wiosłowania. Tę teorię mechanizmu skurczu mięśni nazwano

teoria „przesuwających się nici”

Aby rozluźnić włókno mięśniowe, konieczne jest, aby stężenie jonów Ca 2+ w sarkoplazmie było mniejsze niż 10 -7 M/l. Dzieje się tak z powodu działania pompy wapniowej, która wypycha Ca 2+ z sarkoplazmy do siateczki. Ponadto, aby rozluźnić mięśnie, należy przerwać mosty między głowami miozyny i aktyną. Do pęknięcia dochodzi, gdy cząsteczki ATP są obecne w sarkoplazmie i wiążą się z główkami miozyny. Po odłączeniu się głów siły sprężyste rozciągają sarkomer i przesuwają włókna aktynowe do ich pierwotnego położenia. Siły sprężyste powstają w wyniku: 1) elastycznego rozciągania spiralnych białek komórkowych wchodzących w skład struktury sarkomeru; 2) właściwości elastyczne błon siateczki sarkoplazmatycznej i sarkolemy; 3) elastyczność tkanki łącznej mięśni, ścięgien i działanie grawitacji. Siła mięśni.

Siła mięśnia zależy od maksymalnej wartości obciążenia, jakie może unieść, lub od maksymalnej siły (napięcia), jaką może rozwinąć w warunkach skurczu izometrycznego.

Pojedyncze włókno mięśniowe jest w stanie wytworzyć napięcie 100-200 mg. W organizmie człowieka znajduje się około 15–30 milionów włókien. Gdyby działały równolegle w tym samym kierunku i w tym samym czasie, mogłyby wytworzyć napięcie o wartości 20-30 ton.

Siła mięśni zależy od szeregu czynników morfofunkcjonalnych, fizjologicznych i fizycznych.

Siła mięśni wzrasta wraz ze wzrostem geometrycznej i fizjologicznej powierzchni przekroju poprzecznego. Aby wyznaczyć fizjologiczny przekrój mięśnia, należy znaleźć sumę przekrojów poprzecznych wszystkich włókien mięśniowych wzdłuż linii poprowadzonej prostopadle do przebiegu każdego włókna mięśniowego.

Aby móc porównać siłę włókien mięśniowych w mięśniach o różnej budowie histologicznej, wprowadzono pojęcie bezwzględnej siły mięśniowej.

Absolutna siła mięśni- maksymalna siła wytwarzana przez mięsień, liczona na 1 cm2 przekroju fizjologicznego. Siła bezwzględna bicepsa – 11,9 kg/cm2, tricepsa ramienia – 16,8 kg/cm2, brzuchatego łydki 5,9 kg/cm2, mięśni gładkich – 1 kg/cm2

Siła mięśnia zależy od odsetka różnych typów jednostek motorycznych, które tworzą ten mięsień. Stosunek różnych typów jednostek motorycznych w tym samym mięśniu jest różny u różnych osób.

Wyróżnia się następujące typy jednostek motorycznych: a) powolne, niemęczące (mają kolor czerwony) – mają niską wytrzymałość, ale mogą przez długi czas znajdować się w stanie skurczu tonicznego bez oznak zmęczenia; b) szybkie, łatwo męczące się (białe) – ich włókna mają dużą siłę skurczu; c) szybkie, odporne na zmęczenie - mają stosunkowo dużą siłę skurczu i zmęczenie rozwija się w nich powoli.

U różnych osób stosunek liczby wolnych i szybkich jednostek motorycznych w tym samym mięśniu jest zdeterminowany genetycznie i może się znacznie różnić. Zatem w ludzkim mięśniu czworogłowym względna zawartość włókien miedziowych może wahać się od 40 do 98%.

Im większy odsetek włókien wolnych w mięśniach danej osoby, tym bardziej są one przystosowane do długotrwałej, ale małej mocy pracy. Osoby o dużej zawartości szybkich, silnych jednostek motorycznych są w stanie rozwinąć większą siłę, ale są podatne na szybkie zmęczenie.

Musimy jednak pamiętać, że zmęczenie zależy od wielu innych czynników. Siła mięśnia wzrasta przy umiarkowanym rozciąganiu. Wynika to z faktu, że przy umiarkowanym rozciągnięciu sarkomera (do 2,2 μm) zwiększa się liczba mostków, które mogą tworzyć się między aktyną i miozyną. zespoły silnikowe, dobór typów zespołów silnikowych.

Siła skurczów wzrasta: a) wraz ze wzrostem liczby wzbudzonych jednostek motorycznych zaangażowanych w reakcję; b) ze wzrostem częstotliwości fal wzbudzenia w każdym z aktywowanych włókien; c) podczas synchronizacji fal wzbudzenia we włóknach mięśniowych; d) po aktywacji silnych (białych) jednostek motorycznych.

Najpierw (jeśli konieczne jest wytworzenie niewielkiego wysiłku) aktywowane są wolne, niemęczące jednostki motoryczne, następnie szybkie, odporne na zmęczenie. A jeśli konieczne jest rozwinięcie siły większej niż 20-25% maksymalnej, wówczas w skurczu biorą udział szybkie, łatwo męczące się jednostki motoryczne.

Przy napięciu do 75% maksymalnego możliwego, aktywowane są prawie wszystkie jednostki motoryczne i następuje dalszy wzrost siły w wyniku wzrostu częstotliwości impulsów docierających do włókien mięśniowych.

Przy słabych skurczach częstotliwość impulsów w aksonach neuronów ruchowych wynosi 5-10 impulsów/s, a przy dużej sile skurczu może osiągnąć nawet 50 impulsów/s. W dzieciństwo

wzrost siły następuje głównie na skutek wzrostu grubości włókien mięśniowych, a to wiąże się ze wzrostem liczby miofibryli.

Wzrost liczby włókien jest nieznaczny.

Podczas treningu mięśni dorosłych wzrost ich siły wiąże się ze wzrostem liczby miofibryli, natomiast wzrost wytrzymałości wynika ze wzrostu liczby mitochondriów i intensywności syntezy ATP na skutek procesów tlenowych.

Istnieje związek pomiędzy siłą i szybkością skracania.Im większa długość mięśnia, tym większa prędkość skurczu mięśnia (ze względu na sumowanie efektów skurczowych sarkomerów) i zależy od obciążenia mięśnia. Wraz ze wzrostem obciążenia prędkość skurczu maleje. Ciężki ładunek można podnieść jedynie poruszając się powoli. Maksymalna prędkość skurczu osiągana podczas skurczu mięśnia człowieka wynosi około 8 m/s.

Siła skurczu mięśni maleje wraz ze wzrostem zmęczenia.

Subiektywnie zmęczenie może objawiać się uczuciem zmęczenia, bólami mięśni, kołataniem serca, objawami duszności, chęcią zmniejszenia obciążenia lub zaprzestania pracy. Objawy zmęczenia mogą się różnić w zależności od rodzaju pracy, jej intensywności i stopnia zmęczenia. Jeśli zmęczenie jest spowodowane pracą umysłową, z reguły objawy zmniejszonej funkcjonalności są bardziej wyraźne aktywność umysłowa. Przy bardzo ciężkiej pracy mięśni mogą ujawnić się objawy zaburzeń na poziomie układu nerwowo-mięśniowego.

Zmęczenie, które rozwija się w warunkach normalnej aktywności zawodowej, zarówno podczas pracy mięśniowej, jak i umysłowej, ma w dużej mierze podobne mechanizmy rozwoju. W obu przypadkach procesy zmęczenia rozwijają się najpierw w układzie nerwowym centra Jednym ze wskaźników tego jest spadek inteligencji krajowy wydajność przy zmęczeniu fizycznym, a przy zmęczeniu psychicznym - spadek wydajności my szyjny działalność.

Odpoczynek nazywany stanem spoczynku lub wykonaniem nowej czynności, w którym zmęczenie zostaje wyeliminowane i przywrócona zostaje wydajność. ICH. Sechenov wykazał, że przywrócenie wydajności następuje szybciej, jeśli podczas odpoczynku po zmęczeniu jednej grupy mięśni (na przykład lewego ramienia) praca jest wykonywana przez inną grupę mięśni ( prawa ręka). Nazwał to zjawisko „aktywnym wypoczynkiem”

Powrót do zdrowia to procesy zapewniające eliminację niedoborów energii i substancji plastycznych, odtworzenie struktur zużytych lub uszkodzonych w trakcie pracy, eliminację nadmiaru metabolitów i odchyleń wskaźników homeostazy od poziomu optymalnego.

Długość okresu potrzebnego na regenerację organizmu zależy od intensywności i czasu trwania pracy. Im większa intensywność pracy, tym krótszy wymagany okres odpoczynku.

Różne wskaźniki procesów fizjologicznych i biochemicznych przywracają się po różnym czasie od zakończenia aktywności fizycznej. Jednym z ważnych testów szybkości regeneracji jest określenie czasu potrzebnego, aby tętno powróciło do poziomu spoczynkowego. Czas regeneracji tętna po umiarkowanym teście wysiłkowym u zdrowej osoby nie powinien przekraczać 5 minut.

Z bardzo intensywnym aktywność fizyczna zjawiska zmęczenia rozwijają się nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także w synapsach nerwowo-mięśniowych, a także mięśniach. W układzie przygotowania nerwowo-mięśniowego włókna nerwowe wykazują najmniejsze zmęczenie, największe zmęczenie ma synapsa nerwowo-mięśniowa, a mięsień zajmuje pozycję pośrednią. Włókna nerwowe mogą przewodzić potencjały czynnościowe o wysokiej częstotliwości przez wiele godzin bez oznak zmęczenia. Przy częstej aktywacji synapsy skuteczność transmisji wzbudzenia najpierw maleje, a następnie następuje blokada jej przewodzenia.

Dzieje się tak na skutek zmniejszenia podaży przekaźnika i ATP w terminalu presynaptycznym oraz zmniejszenia wrażliwości błony postsynaptycznej na acetylocholinę.

Zaproponowano szereg teorii dotyczących mechanizmu powstawania zmęczenia w bardzo intensywnie pracującym mięśniu: a) teoria „wyczerpania” – zużycie zapasów ATP i źródła jego powstawania (fosforan kreatyny, glikogen, kwasy tłuszczowe) , b) teoria „uduszenia” – brak dopływu tlenu następuje w pierwszej kolejności do włókien pracującego mięśnia; c) teoria „zatykania”, która wyjaśnia zmęczenie nagromadzeniem kwasu mlekowego i toksycznych produktów przemiany materii w mięśniach. Obecnie uważa się, że wszystkie te zjawiska zachodzą podczas bardzo intensywnej pracy mięśni.

Ustalono, że maksymalną pracę fizyczną przed wystąpieniem zmęczenia wykonuje się przy średnim stopniu trudności i tempie pracy (zasada średnich obciążeń). W profilaktyce zmęczenia ważne są także: prawidłowy stosunek okresów pracy i odpoczynku, naprzemienność pracy umysłowej i fizycznej, uwzględnienie rytmu dobowego, rocznego i indywidualnego biologicznego. rytmy.

Siła mięśni

jest równa iloczynowi siły mięśnia i szybkości skracania. Moc maksymalna rozwija się przy średniej szybkości skracania się mięśni. W przypadku mięśnia ramienia maksymalną moc (200 W) osiąga się przy prędkości skurczu 2,5 m/s.

Mięśnie gładkie są integralną częścią niektórych narządów wewnętrznych i biorą udział w zapewnianiu funkcji wykonywanych przez te narządy. W szczególności regulują drożność oskrzeli dla powietrza, przepływ krwi w różnych narządach i tkankach, przepływ płynów i treści pokarmowej (w żołądku, jelitach, moczowodach, pęcherzykach moczowych i żółciowych), wydalają płód z macicy, rozszerzają lub zwęzić źrenice (zaciskając mięśnie promieniowe lub okrężne tęczówki), zmienić położenie włosów i ulgę skóry. Komórki mięśni gładkich mają kształt wrzeciona, długość 50-400 µm i grubość 2-10 µm.

Mięśnie gładkie, podobnie jak mięśnie szkieletowe, mają pobudliwość, przewodność i kurczliwość. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, które charakteryzują się elastycznością, mięśnie gładkie są plastyczne (mogą utrzymać nadaną im długość poprzez długie rozciąganie bez zwiększania napięcia). Ta właściwość jest ważna dla pełnienia funkcji odkładania pokarmu w żołądku lub płynów w żółci i pęcherzu.

Osobliwości pobudliwość włókna mięśni gładkich są w pewnym stopniu powiązane z ich niskim potencjałem transbłonowym (E 0 = 30-70 mV). Wiele z tych włókien jest automatycznych. Czas trwania ich potencjału czynnościowego może osiągnąć dziesiątki milisekund. Dzieje się tak, ponieważ potencjał czynnościowy w tych włóknach rozwija się głównie w wyniku przedostawania się wapnia do sarkoplazmy z płynu międzykomórkowego przez tzw. powolne kanały Ca 2+.

Prędkość przeprowadzenia inicjacji w komórkach mięśni gładkich małe - 2-10 cm/s. W przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, pobudzenie w mięśniach gładkich może być przenoszone z jednego włókna na drugie, znajdujące się w pobliżu. Transmisja ta zachodzi dzięki obecności splotów pomiędzy włóknami mięśni gładkich, które mają niską odporność na prąd elektryczny i zapewniają wymianę pomiędzy komórkami Ca 2+ i innymi cząsteczkami. Dzięki temu mięśnie gładkie posiadają właściwości funkcjonalnego syncytium.

Kurczliwość włókna mięśni gładkich wyróżniają się długim okresem utajonym (0,25-1,00 s) i długim czasem trwania (do 1 minuty) pojedynczego skurczu. Mięśnie gładkie mają niską siłę skurczu, ale są w stanie pozostawać w skurczu tonicznym przez długi czas bez wywoływania zmęczenia. Wynika to z faktu, że mięśnie gładkie zużywają 100-500 razy mniej energii na utrzymanie skurczu tężcowego niż mięśnie szkieletowe. Dlatego rezerwy ATP zużywane przez mięśnie gładkie mają czas na regenerację nawet podczas skurczu, a mięśnie gładkie niektórych struktur ciała przez całe życie znajdują się w stanie skurczu tonicznego.

Warunki skurczu mięśni gładkich. Najważniejszą cechą włókien mięśni gładkich jest to, że ulegają one pobudzeniu pod wpływem licznych bodźców.

Normalny skurcz mięśni szkieletowych jest inicjowany jedynie przez impuls nerwowy docierający do połączenia nerwowo-mięśniowego.

Skurcz mięśni gładkich może być wywołany zarówno impulsami nerwowymi, jak i substancjami biologicznie czynnymi (hormony, wiele neuroprzekaźników, prostaglandyny, niektóre metabolity), a także wpływem czynników fizycznych, np. rozciągania.

Fosforylację głów miozyny przeprowadza się za pomocą enzymu kinazy łańcucha lekkiego miozyny, a defosforylację przeprowadza się za pomocą fosfatazy łańcucha lekkiego miozyny. Jeśli aktywność fosfatazy miozyny przeważa nad aktywnością kinazy, główki miozyny ulegają defosforylacji, wiązanie miozyna-aktyna zostaje zerwane i mięsień się rozluźnia.

Dlatego, aby nastąpił skurcz mięśni gładkich, konieczne jest zwiększenie aktywności kinazy łańcucha lekkiego miozyny. Jego aktywność jest regulowana przez poziom Ca 2+ w sarkoplazmie. Kiedy włókno mięśni gładkich jest wzbudzone, zawartość wapnia w jego sarkoplazmie wzrasta.

Wzrost ten wynika z przyjmowania Ca^+ z dwóch źródeł: 1) przestrzeni międzykomórkowej; 2) siateczka sarkoplazmatyczna (ryc. 5.5). Następnie jony Ca 2+ tworzą kompleks z białkiem kalmoduliną, które przekształca kinazę miozynową w stan aktywny.

Sekwencja procesów prowadzących do rozwoju skurczu mięśni gładkich: Wejście Ca 2 do sarkoplazmy - acti

aktywacja kalmoduliny (poprzez utworzenie kompleksu 4Ca 2+ - kalmodulina) - aktywacja kinazy łańcucha lekkiego miozyny - fosforylacja główek miozyny - wiązanie głów miozyny z aktyną i rotacja głów, podczas której włókna aktynowe są przeciągane pomiędzy włóknami miozyny.

Warunki niezbędne do rozluźnienia mięśni gładkich: 1) zmniejszenie (do 10 M/l lub mniej) zawartości Ca 2+ w sarkoplazmie; 2) rozpad kompleksu 4Ca 2+ -kalmodulina, prowadzący do zmniejszenia aktywności kinazy łańcucha lekkiego miozyny - defosforylacja głów miozyny, prowadząca do zerwania wiązań pomiędzy włóknami aktyny i miozyny. Następnie siły sprężyste powodują stosunkowo powolne przywrócenie pierwotnej długości włókna mięśniowego gładkiego i jego rozluźnienie.

Pytania testowe i zadania

Błona komórkowa Ryż. 5.5.

Schemat dróg wnikania Ca 2+ do sarkoplazmy mięśni gładkich-

komórki i jej usunięcie z osocza: a - mechanizmy zapewniające wejście Ca 2+ do sarkoplazmy i inicjację skurczu (Ca 2+ pochodzi ze środowiska zewnątrzkomórkowego i siateczki sarkoplazmatycznej);

b - sposoby usuwania Ca 2+ z sarkoplazmy i zapewnienia relaksacji

Wpływ noradrenaliny poprzez receptory α-adrenergiczne

Zależny od liganda kanał Ca 2+

Kanały wycieku

Zależny od potencjału kanał Ca 2+ Gładka komórka mięśniowaadreno!chwytnikF

Norepinefryna

G

Jaki jest związek między potencjałem czynnościowym, skurczem i pobudliwością włókna mięśniowego?

Jakie istnieją tryby i rodzaje skurczów mięśni?

Podaj cechy strukturalne i funkcjonalne włókna mięśniowego.

Co to są jednostki motoryczne? Wymień ich rodzaje i cechy.

Jaki jest mechanizm skurczu i rozkurczu włókien mięśniowych?

Czym jest siła mięśni i jakie czynniki na nią wpływają?

Jaki jest związek pomiędzy siłą skurczu, jego szybkością i pracą?

Zdefiniuj zmęczenie i regenerację.

Jakie są ich podstawy fizjologiczne?

Jakie są właściwości fizjologiczne i cechy mięśni gładkich?

Wymień warunki skurczu i rozkurczu mięśni gładkich.

Mięśnie są jednym z głównych elementów ciała. Opierają się na tkance, której włókna kurczą się pod wpływem impulsów nerwowych, umożliwiając organizmowi poruszanie się i podtrzymywanie w swoim otoczeniu.

Mięśnie znajdują się w każdej części naszego ciała. I nawet jeśli nie wiemy o ich istnieniu, one nadal istnieją. Wystarczy na przykład pójść na siłownię lub po raz pierwszy zrobić aerobik – następnego dnia zaczną boleć nawet te mięśnie, o których istnieniu nawet nie wiedziałeś.

Odpowiadają nie tylko za ruch. W spoczynku mięśnie również potrzebują energii, aby utrzymać napięcie. Jest to konieczne, aby w każdej chwili można było odpowiedzieć odpowiednim ruchem na impuls nerwowy i nie tracić czasu na przygotowania.

Aby zrozumieć budowę mięśni sugerujemy przypomnieć sobie podstawy, powtórzyć klasyfikację i zajrzeć do wnętrza komórek. Dowiemy się także o chorobach, które mogą pogorszyć ich funkcję oraz o tym, jak wzmacniać mięśnie szkieletowe.

Ogólne pojęcia

• W zależności od ich wypełnienia i zachodzących reakcji włókna mięśniowe dzielą się na:
• prążkowany;

gładki. Mięśnie szkieletowe są wydłużonymi strukturami rurowymi, liczba jąder w jednej komórce może sięgać kilkuset. Składają się z przyczepionej do nich tkanki mięśniowej różne części

szkielet kostny. Skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych przyczyniają się do ruchów człowieka.

Odmiany form

Czym różnią się mięśnie? Zdjęcia przedstawione w naszym artykule pomogą nam to rozgryźć.

W ludzkim ciele znajduje się ponad 600 mięśni. Procentowo ich całkowita masa stanowi 40% całkowitej masy ciała. Mięśnie klasyfikuje się według kształtu i budowy:

• gruby wrzecionowaty;
• cienki lamelkowy.

Klasyfikacja ułatwia naukę

Podziału mięśni szkieletowych na grupy dokonuje się w zależności od ich umiejscowienia i znaczenia w funkcjonowaniu poszczególnych narządów organizmu. Główne grupy:

Mięśnie głowy i szyi:

• mimika - są używane podczas uśmiechania się, komunikowania się i tworzenia różnych grymasów, zapewniając jednocześnie ruch części składowych twarzy;
• żucie - sprzyja zmianie położenia okolicy szczękowo-twarzowej;
• dobrowolne mięśnie narządów wewnętrznych głowy (podniebienie miękkie, język, oczy, ucho środkowe).

Grupy mięśni szkieletowych odcinka szyjnego kręgosłupa:

• powierzchowne - promuj pochyłe i obrotowe ruchy głowy;
• środkowe - tworzą dolną ścianę jamy ustnej i wspomagają ruch chrząstki szczęki i krtani w dół;
• głębokie pozwalają na przechylanie i obracanie głowy, tworząc uniesienie pierwszego i drugiego żebra.

Mięśnie, których zdjęcia tutaj widzisz, odpowiadają za tułów i są podzielone na wiązki mięśni następujących sekcji:

• piersiowy - aktywuje górna część tułów i ramiona, a także pomaga zmienić położenie żeber podczas oddychania;
• odcinek brzuszny - umożliwia przepływ krwi w żyłach, zmienia położenie klatki piersiowej podczas oddychania, wpływa na funkcjonowanie przewodu pokarmowego, sprzyja zgięciu tułowia;
• grzbietowa - tworzy układ ruchowy kończyn górnych.

Mięśnie kończyn:

• górny - składa się z tkanki mięśniowej obręcz barkowa i uwolnij kończynę górną, pomóż poruszać ramieniem w torebce stawu barkowego i twórz ruchy nadgarstka i palców;
• dolne - odgrywają główną rolę w ruchu człowieka w przestrzeni, są podzielone na mięśnie obręczy miednicy i część wolną.

Struktura mięśni szkieletowych

W swojej strukturze ma ogromną liczbę podłużnych kształtów o średnicy od 10 do 100 mikronów, ich długość waha się od 1 do 12 cm. Włókna (mikrofibryle) są cienkie - aktyna i grube - miozyna.

Te pierwsze składają się z białka o strukturze włóknistej. Nazywa się to aktyną. Grube włókna składają się z różnych rodzajów miozyny. Różnią się czasem potrzebnym do rozkładu cząsteczki ATP, co powoduje różne szybkości skurczu.

Miozyna w komórkach mięśni gładkich jest rozproszona, chociaż występuje duża ilość białka, co z kolei ma znaczenie w długotrwałym skurczu tonicznym.

Budowa mięśni szkieletowych jest podobna do liny lub skrętki utkanej z włókien. Jest otoczony od góry cienką powłoką tkanki łącznej zwaną epimysium. Od jego wewnętrznej powierzchni, w głąb mięśnia, wychodzą cieńsze gałęzie tkanki łącznej, tworząc przegrody. „Owijane” są w nie oddzielne wiązki tkanki mięśniowej, każda zawierająca do 100 włókienek. Węższe gałęzie wystają z nich jeszcze głębiej.

Krew i układ nerwowy. Żyła tętnicza biegnie wzdłuż perimysium - jest to tkanka łączna pokrywająca wiązki włókien mięśniowych. W pobliżu znajdują się naczynia włosowate tętnicze i żylne.

Proces rozwoju

Z mezodermy rozwijają się mięśnie szkieletowe. Somity powstają po stronie rowka nerwowego. Po pewnym czasie uwalniane są do nich miotomy. Ich komórki, przybierając wrzecionowaty kształt, ewoluują w mioblasty, które dzielą się. Niektóre z nich postępują, inne pozostają niezmienione i tworzą komórki miosatelitarne.

Niewielka część mioblastów w wyniku kontaktu biegunów tworzy ze sobą kontakt, po czym błony plazmatyczne rozpadają się w strefie kontaktu. Dzięki fuzji komórek powstają symplasty. Przemieszczają się do nich niezróżnicowane młode komórki mięśniowe, znajdujące się w tym samym środowisku co miosymplast błony podstawnej.

Funkcje mięśni szkieletowych

Mięsień ten jest podstawą układu mięśniowo-szkieletowego. Jeśli jest mocny, łatwiej jest utrzymać ciało w pożądanej pozycji, a prawdopodobieństwo pochylenia się lub skoliozy jest zminimalizowane. O zaletach uprawiania sportu wie każdy, dlatego przyjrzyjmy się roli, jaką odgrywają w tym mięśnie.

Tkanka kurczliwa mięśni szkieletowych pełni w organizmie człowieka wiele funkcji. różne funkcje, które są potrzebne do prawidłowego ułożenia ciała i jego interakcji poszczególne części ze sobą.

Mięśnie pełnią następujące funkcje:

• stworzyć mobilność ciała;
• chronić energię cieplną wytworzoną wewnątrz ciała;
• promować ruch i pionowe zatrzymanie w przestrzeni;
• sprzyjają skurczowi dróg oddechowych i pomagają w połykaniu;
• tworzyć mimikę twarzy;
• promować produkcję ciepła.

Bieżące wsparcie

Kiedy tkanka mięśniowa jest w stanie spoczynku, zawsze występuje w niej lekkie napięcie, zwane napięciem mięśniowym. Powstaje w wyniku niewielkich częstotliwości impulsów docierających do mięśni z rdzenia kręgowego. O ich działaniu decydują sygnały przenikające z głowy do neuronów ruchowych kręgosłupa. Napięcie mięśni zależy również od ich ogólnego stanu:

• skręcenia;
• poziom wypełnienia łusek mięśniowych;
• wzbogacanie krwi;
• ogólny bilans wodno-solny.

Osoba ma zdolność regulowania poziomu obciążenia mięśni. W wyniku długotrwałego wysiłku fizycznego lub silnego stresu emocjonalnego i nerwowego napięcie mięśniowe mimowolnie wzrasta.

Skurcze mięśni szkieletowych i ich rodzaje

Ta funkcja jest najważniejsza. Ale nawet on, pomimo pozornej prostoty, można podzielić na kilka typów.

Rodzaje mięśni kurczliwych:

• izotoniczny - zdolność tkanki mięśniowej do skracania się bez zmian we włóknach mięśniowych;
• izometryczny - podczas reakcji włókno kurczy się, ale jego długość pozostaje taka sama;
• auksotoniczny – proces skurczu tkanki mięśniowej, podczas którego zmienia się długość i napięcie mięśni.

Przyjrzyjmy się temu procesowi bardziej szczegółowo.

Najpierw mózg wysyła impuls przez układ neuronów, który dociera do neuronu ruchowego sąsiadującego z wiązką mięśni. Następnie neuron odprowadzający jest unerwiony z pęcherzyka synoptycznego i zostaje uwolniony neuroprzekaźnik. Wiąże się z receptorami na sarkolemie włókna mięśniowego i otwiera kanał sodowy, co prowadzi do depolaryzacji błony, powodując, że neuroprzekaźnik w wystarczającej ilości stymuluje produkcję jonów wapnia. Następnie wiąże się z troponiną i stymuluje jej skurcz. To z kolei odciąga tropomeazynę, umożliwiając połączenie aktyny z miozyną.

Następnie rozpoczyna się proces przesuwania się włókna aktynowego względem włókna miozynowego, co skutkuje skurczem mięśni szkieletowych. Schematyczny diagram pomoże ci zrozumieć proces kompresji wiązek mięśni poprzecznie prążkowanych.

Jak działają mięśnie szkieletowe

Przyczynia się do tego interakcja dużej liczby wiązek mięśni różne ruchy tułów.

Praca mięśni szkieletowych może przebiegać w następujący sposób:

• mięśnie synergistyczne działają w jednym kierunku;
• Mięśnie antagonistyczne promują ruchy przeciwne, powodując napięcie.

Antagonistyczne działanie mięśni jest jednym z głównych czynników aktywności układu mięśniowo-szkieletowego. Podczas wykonywania jakiejkolwiek czynności w pracę zaangażowane są nie tylko włókna mięśniowe, które ją wykonują, ale także ich antagoniści. Sprzyjają przeciwdziałaniu, nadają ruchowi konkretu i wdzięku.

Działając na staw, działa prążkowany mięsień szkieletowy trudna praca. O jego charakterze decyduje położenie osi stawu i względne położenie mięśnia.

Niektóre funkcje mięśni szkieletowych są słabo poznane i często nie są omawiane. Na przykład niektóre wiązki działają jak dźwignia do działania kości szkieletu.

Praca mięśni na poziomie komórkowym

Działanie mięśni szkieletowych odbywa się za pomocą dwóch białek: aktyny i miozyny. Elementy te mają zdolność przemieszczania się względem siebie.

Aby tkanka mięśniowa mogła pracować, konieczne jest wydatkowanie zawartej w niej energii wiązania chemiczne związki organiczne. Rozkład i utlenianie tych substancji następuje w mięśniach. Zawsze jest tu powietrze i uwalniana jest energia, z czego 33% przeznaczana jest na pracę tkanki mięśniowej, a 67% przekazywana jest do innych tkanek i wydatkowana na utrzymanie stałej temperatury ciała.

Choroby mięśni szkieletowych

W większości przypadków odchylenia od normy w funkcjonowaniu mięśni wynikają ze stanu patologicznego odpowiedzialnych części układu nerwowego.

Najczęstsze patologie mięśni szkieletowych:

• Skurcze mięśni to brak równowagi elektrolitowej w płynie pozakomórkowym otaczającym włókna mięśniowe i nerwowe, a także zmiany w nim zawartego ciśnienia osmotycznego, a zwłaszcza jego wzrost.
• Tężyczka hipokalcemiczna to mimowolny skurcz tężcowy mięśni szkieletowych obserwowany, gdy zewnątrzkomórkowe stężenie Ca2+ spada do około 40% normalnego poziomu.
• Charakteryzuje się postępującą degeneracją włókien mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego, a także niepełnosprawnością mięśniową, która może prowadzić do śmierci na skutek niewydolności oddechowej lub serca.
• Myasthenia gravis jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której w organizmie powstają przeciwciała przeciwko nikotynowemu receptorowi ACh.

Relaksacja i regeneracja mięśni szkieletowych

Prawidłowe odżywianie, styl życia i regularne ćwiczenia pomogą Ci stać się posiadaczem zdrowych i pięknych mięśni szkieletowych. Nie ma potrzeby ćwiczyć i budować masa mięśniowa. Wystarczą regularne treningi cardio i joga.

Nie zapomnij o obowiązkowym przyjmowaniu niezbędnych witamin i minerałów, a także regularnych wizytach w saunach i łaźniach z miotłami, które pozwalają wzbogacić tkankę mięśniową i naczynia krwionośne w tlen.

Systematyczne masaże relaksacyjne zwiększą elastyczność i reprodukcję wiązek mięśniowych. Wizyta w kriosaunie ma także pozytywny wpływ na budowę i funkcjonowanie mięśni szkieletowych.